на то что могут делать сами миофасциальные болевые триггерные пучки [46, 106]. Активность миофасциальной триггерной точки значительно усиливается в ответ на психологический стресс и уменьшается благодаря релаксации [73]; головные боли напряжения также усугубляются в результате стресса и ослабевают после релаксации [41, 94].

Может показаться, что, зачарованные центральными и внутричерепными нейрососудистыми механизмами, многие ученые, занимающиеся проблемой головной боли, не могут признать, что значительный вклад в возникновение головной боли напряжения и мигренозной головной боли вносят миофасциальные триггерные точки, хотя этому уже имеются строгие и логически обоснованные доказательства. Однако в попытке объяснить различные клинические проявления головной боли и принимать во внимание все, что известно о нейрососудистых механизмах и о «перикраниальной мышечной болезненности», Olesen предложил модель, подтверждающую роль миофасциальных триггерных точек в возникновении головной боли. Согласно этой модели, черепная сосудистая сеть и перикраниальные мышцы (миофасциальные триггерные точки) представляют собой два первичных ноцицептивных источника, а супраспинальные (эмоциональная или психологическая сфера) факторы усиливают или ослабляют боль [82]. Окончательный общий путь осуществляется через болевой нейтротрансмиттер второго порядка, где, по мнению Olesen, сходятся рефлекторые болевые сигналы из первичных афферентных ноцицепторов внутричерепной и внечерепной сосудистой сети, экстраниальных мышц (миофасциальные триггерные точки) и из супраспинальных клеток. Сила рефлекторного болевого сигнала из каждого нейрона определяет, головная боль какого типа проявится клинически (рис. 5.3). Например, ноцицепция преимущественно из миофасциальных триггерных точек будет вызывать картину головной боли напряжения. Эта модель объясняет, почему у некоторых пациентов бывает как мигрень, так и головная боль напряжения или почему пациенты, страдающие хронической головной болью напряжения, рассказывают о наличии у них перемежающейся мигрени. По-видимому, своевременное выявление и лечение миофасциальных триггерных точек у таких больных поможет уменьшить вероятность перехода острой формы заболевания в хроническую.

Рис. 5.3. Прогностическое значение супраспинальных, сосудистых и миофасциальных рефлекторных болевых сигналов в нейроны ствола мозга при различных формах мигрени и головной боли напряжения. Некоторые примеры бесчисленных модуляций сосудистой, супраспинальной и миогенной модели мигрени и других типов головной боли.

S — супраспинальный сетевой эффект (обычное воздействие во время приступов головной боли); М — миофасциальный рефлекторный болевой сигнал; V — сосудистый рефлекторный болевой сигнал. Толщина стрелок представляет собой интенсивность болевого сигнала.

а — мигренозная аура без головной боли: несмотря на мощный сосудистый рефлекторный болевой сигнал, головная боль не появляется из-за малых величин S и М;

б — мигрень с аурой: в результате мощного супраспинального и миофасциального рефлекторных болевых сигналов пациент испытывает головную боль;

в — мигрень без ауры: сосудистый рефлекторный болевой сигнал не столь значителен, как при мигрени с аурой, но головная боль не менее интенсивная из-за более мощного супраспинального воздействия или из-за комбинации эффектов V и М. В последнем случае пациент будет страдать перемежающейся мигренозной головной болью или головной болью напряжения в зависимости от небольших отклонений в относительном увеличении М и V;

г — головная боль напряжения: М больше, чем V, a S среднее или большое.

(Из Olesen J. Clinical and pathophysiological observations in migraine and tension-type headche explained by integration of vascular, supraspinal and myofascial inputs, Pain 1991,46,125–132, с разрешения.)

Поскольку триггерные точки играют важную роль в возникновении мигрени и головной боли напряжения, все лица, страдающие головными болями, должны быть обследованы на наличие триггерных точек [59]. Если они будут обнаружены, то лечение больных должно предусматривать все возможные приемы и способы, позволяющие уменьшить боль, вызываемую миофасциальными ТТ. Такие же лечебные подходы, которые используются для устранения миофасциальной триггерно-точечной боли, эффективны для ослабления головной боли, мигренозной или головной боли напряжения, если она сочетается с «пери краниальной мышечной болезненностью» (миофасциальная триггерная точка) [37] (см. разд. Г в конце этой главы).

«Гистаминовая» головная боль и хроническая пароксизмальная гемикрания. Головная боль обоих видов характеризуется некоторыми клиническими проявлениями, включая локализацию, качество, интенсивность и односторонность боли в сочетании с вегетативными феноменами и перемежающейся природой, отдельными приступами головной боли, длящейся от нескольких минут до нескольких часов. Научные исследования сосредоточивались на нарушении вегетативных функций, состоянии артериальной системы головного мозга и интенсивности кровотока, на биохимических и нейтротрансмиттерных изменениях, а также на нейроэндокринных системных проявлениях, на качестве сна и центральных регулирующих механизмах [23]. Болезненность перикраниальных мышц или существование миофасциальных триггерных точек при голов ной боли этих видов систематически не изучались. Перемежаюшийся характер головной боли этих двух главных типов в сочетании с их непродолжительностью, скорее всего, свидетельствует о том, что миофасциальные триггерные точки вряд ли принимают участие в ее возникновении. Однако опыт автора данного раздела «Руководства» позволяет говорить о том, что миофасциальная боль может наблюдаться при хронической «гистаминовой» головной боли (рецидивирующие приступы в течение года с ремиссиями не более 14 дней) и может осложнять лечение больного, если не будет выявлена и контролируема.

История болезни. Мужчина 57 лет в течение 38 лет страдал «гистаминовой» головной болью, приступы которой повторялись почти каждые 14–16 мес. На момент обращения его к врачу головная боль стала хронической, и в течение последних 3 лет ремиссий не отмечалось. Больной ежедневно принимал верапамил и кафергот (Cafergot). Обычно тупая боль начиналась в подзатылочной области слева, распространяясь до левого глаза, и длилась от 73 мин до 14 ч (что не характерно для «гистаминовой» головной боли). Сочетанные симптомы включали нерезко выраженную заложенность носа на той же стороне. При физикальном исследовании больного патологии не обнаружено, за исключением безболезненной крепитации в левом височно-нижнечелюстном суставе, незначительного высокого стояния верхнего плечевого пояса на той же стороне и переднего положения головы. Наиболее значимой была активная миофасциальная триггерная точка, расположенная в левой грудино-ключично-сосцевидной мышце, из которой исходила боль, иррадирующая в левую подзатылочную область, верхнюю челюсть слева, в область лба, а также усиливающая ощущение заложенности левой ноздри. Болезненность при надавливании, но без отражения боли была выявлена в подзатылочной области слева и в верхней части трапециевидной мышцы также слева. При физиотерапевтическом обследовании отмечена тугоподвижность в межпозвоночных суставах верхних шейных позвонков. Был поставлен диагноз «гистаминовой» головной боли с мышечно-скелетными нарушениями шейного отдела позвоночника и отмечено наличие миофасциальных триггерных точек в качестве сопутствующего и, возможно, «пускового» фактора. Вероятно, что больной, кроме того, плохо переносил кофергот. Первоначально лечение было направлено на коррекцию нарушения мышечной функции шейного отдела позвоночника. Больного проинструктировали, как правильно удерживать голову и сохранять правильную позу, поддерживать нормальную биомеханику тела, рекомендовали шире использовать приемы лечебной физкультуры, направленные на увеличение подвижности шейных позвонков, и растягивающие физические упражнения для болезненных при пальпации мышц, в которых