Кишечник и печень – место неоглюкогенеза (выработки сахара кишечными клетками), который посылает в мозг информацию о сытости после «удовлетворения аппетита». Неоглюкогенез кишечника успокаивает этот процесс в печени: чем больше неоглюкогенеза в кишечнике, тем меньше печень проявляет инсулинорезистентность. Управление неоглюкогенезом кишечника является, вероятно, треком профилактики диабета 2-го типа. Можно еще раз привести в пример работы группы Национального центра научных исследований Лиона, руководимой Жиллем Митье, которые доказали эффект «баланса» между секрецией глюкозы кишечником и печенью.

Представьте себе круглую клетку с маленьким черным ядром и центральной частью, тоже круглой, но с меняющимся объемом, эта часть то надувается, то сдувается, в зависимости от того, сколько вы там накапливаете питательных веществ.

Жировая ткань, или жировой орган, состоит из миллиардов круглых клеток, которые накапливают сахара и жиры. Долгое время полагали, что эти клетки всего лишь резервуары, но сегодня благодаря работам профессора Макса Лафонтена (Тулуза) стало известно, что они вырабатывают более ста гормонов, часть которых обладает воспалительным эффектом. Речь идет об отдельном эндокринном органе. Это наиболее секретирующий орган всего организма. Он должен исследоваться вместе с мышечной тканью, поскольку непрерывно с ним «разговаривает», и обе ткани не перестают «ссориться» и «мириться». Действительно, мышца тоже выделяет гормоны: миокины. Равновесие, то есть баланс между этими двумя тканями, открывает новую и обширную область для исследований.

По этой причине организму, который только заполняет жировую ткань, не работая мышцами, грозит большая опасность. Наши органы призваны сообщаться между собой и действовать в гармонии, ни один не должен главенствовать. Поясним: необходимо регулярное питание и регулярные упражнения. Банально, но почему-то людям постоянно приходится об этом напоминать…

Жировая ткань состоит из двух видов клеток: белых адипоцитов и бурых адипоцитов, следовательно, существует два типа жировой ткани – белый и бурый. Первый тип является для организма энергетическим резервом номер один; содержание белого жира у взрослого здорового человека – 15–20 % веса. Белые адипоциты обеспечивают запас (в форме триглицеридов) и освобождение жиров, когда это необходимо.

Бурый жир – источник тепла, содержится в большем количестве у млекопитающих, впадающих в спячку, чем у человека. Бурый жир долго считался прерогативой детей в утробе матери и новорожденных детей, но благодаря прогрессу медицины выяснилось, что он присутствует и у взрослых. Если белая жировая ткань накапливает, то бурая, наоборот, сжигает калории и, по мнению некоторых ученых, защищает от ожирения. Исследователи приложили много сил, чтобы превратить белую жировую ткань в бурую и разбудить спящие стволовые клетки белого жира. Благодатная тема для будущих ученых; путь, конечно, прекрасен, но долог и усеян ловушками.

Локализация жировых тканей играет большую роль в опасности предиабета. Избыточная жировая масса в верхней части тела (андроидное ожирение) – фактор риска диабета 2-го типа, гипертонии, нарушения жирового обмена и сердечно-сосудистых заболеваний. Гиноидное ожирение (избыток жировой массы в нижней части тела) не настолько сильно сказывается на обмене веществ и играет защитную роль. Иными словами, висцеральная жировая ткань, окружающая непосредственно органы пищеварения, намного более вредна, чем подкожная. А поскольку она пронизана кровеносными сосудами, то ее старение производит больше воспалительных субстанций, особенно IL-6 (интерлейкин 6). Лептин, гормон насыщения, происходит в основном из адипоцитов подкожной ткани. Большая висцеральная жировая масса (глубокая, внутренняя) увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Это служит показателем инсулинорезистентности. Так что важнее следить за обхватом талии, чем за весом.

Мы знаем уже, что подкожная жировая ткань, в отличие от висцеральной, защищает от инсулинорезистентности и диабета 2-го типа. Между органами всегда существует равновесие. Глубокая жировая ткань больше способствует воспалениям. При избыточном весе и/или ожирении давление на внутренности живота слишком большое, они зажимаются, а это увеличивает воспаление.

Висцеральную жировую ткань ни в коем случае нельзя извлекать липосакцией. При таком вмешательстве удаляются лишь подкожные жировые ткани, что несколько улучшает рельеф фигуры, но ухудшает метаболизм. «К счастью», если так можно сказать, липосакция, не подготовленная соответствующей диетой до и после операции, возвращает жировые ткани на свое место…

Исследования показали, что липосакция может привести к увеличению висцерального жира.

Жировая ткань, ответственная за набор жира, парадоксальным образом легко накапливает его при поступлении в организм сахара. Оказывается, для накопления жира (липогенеза) нужен сахар! Доказано, что способность этой ткани запасать жир скорее возрастает при режиме питания, богатого сахарами, чем жирами. Даже с употреблением обезжиренного сладкого йогурта жир наберется легче и быстрей, чем с поеданием какого-либо жирного блюда.

Как жировая, так и соединительная ткани, которая ее окружает и структурирует, относятся к эндокринным органам, выделяющим сотню гормонов, среди них упомянем: лептин, адипонектин, апелин и пр. Открытие лептина сделало очевидным эндокринное свойство жировой клетки и ее способность сообщаться с центральной нервной системой. Лептин регулирует аппетит на уровне гипоталамуса, где он ведет себя как гормон сытости. Аппетит регулируется в зависимости от массы жировой ткани: осуществляется обратная связь с гипоталамусом, что активирует анорексигенез (купирует голод) и орексигенез (вызывает аппетит). Адипонектин определяет использование мышцами питательных веществ и соответственно эффективность потребленных калорий. Этот гормон выполняет также противовоспалительную и антиатерогенную функции. Секреция адипонектина ниже средней часто связана с инсулинорезистентностью, артериальной гипертонией и нарушениями липидного обмена. Кроме того, наблюдается корреляция между дефицитом адипонектина и накоплением в брюшине жировых клеток.

Когда в жировых клетках накапливается слишком большой запас, они посылают предупредительные сигналы, что больше не могут накапливать жир. На этой стадии, если жировая ткань по генетическим причинам не в состоянии перестраиваться, она воспаляется (в конечном счете все закончится диабетом 2-го типа). Раздувшиеся адипоциты блокируют секрецию коллагеновых волокон, которые их окружают подобно стенам, и не дают перелиться под излишним давлением. Если посмотреть в электронный микроскоп, можно разглядеть волокнистые структуры со многими воспалительными клетками в форме корон, поэтому их и называют CLS (crown-like structures – коронообразные или коронарные структуры). CLS освобождают цитокины (воспалительные гормоны), и нарастает инсулинорезистентность. Фиброз жировой ткани может стать предвестником диабета 2-го типа. К сожалению, очень мало подготовленных практикующих врачей, способных вовремя это обнаруживать.