А вот В-клетки (они же – B-лимфоциты) способны самостоятельно распознавать чужеродные белки и потому в презентациях не нуждаются. Тактика борьбы с чужаками у Т-клеток и В-клеток разная. В-клетки обстреливают чужаков антителами собственного производства, не входя с ними в непосредственный контакт. Т-клетки тоже не контактируют с чужаками, а создают проблемы. Обнаружив на поверхности клетки организма остатки вирусного капсида, Т-клетка «понимает», что данная клетка поражена вирусом и принимает меры к ее уничтожению – прикрепляется к ней и вырабатывает белок, который делает мембрану инфицированной клетки проницаемой. Клетка с «дырявой» мембраной сразу же погибает.[22]

Т-клетки, занимающиеся уничтожением инфицированных клеток, называются Т-киллерами. Кроме убийц, также существуют помощники и миротворцы, они же подавители. Т-хелперы (помощники) стимулируют активность других клеток иммунной системы, например, В-клеток или же моноцитов. А Т-супрессоры (подавители), наоборот, подавляют активность иммунной системы, воздействуя на Т-киллеров и Т-хелперов.

Если вам показалось странным наличие подавляющего механизма в защитной иммунной системе – защиты же много не бывает! – то вспомните про аутоиммунные заболевания, при которых иммунные клетки поражают нормальные клетки своего организма. Сдерживающий фактор непременно должен быть. Т-супрессоры, также называемые регуляторными Т-клетками, защищают организм от его защитников.

Надо сказать, что возбудители инфекционных заболеваний не лыком шиты. Они способны подавлять активность иммунной системы или же обманывать ее, притворяясь своими. Верха коварства в этом деле достиг вирус иммунодефицита человека, который не только умело маскируется под своего, но избирательно поражает клетки иммунной системы и способен встраивать свою нуклеиновую кислоту в ДНК клетки-хозяина.

Иммунитет, как уже было сказано, обеспечивает генетическую чистоту организма. В каждой клетке организована профилактика мутаций, которые хороши как поставщики материала для естественного отбора, но с точки зрения клетки являются нежелательными. Абсолютно нежелательными.

Клетки старательно защищают свои геномы, свои генетические досье. А, если точнее, то это сами геномы защищают себя от изменений, ведь профилактические меры по предотвращению мутаций прописаны в ДНК.

Вновь синтезируемые молекулы ДНК проходят проверку, в ходе которой выявляются и устраняются ошибки. Этим занимается тот же фермент, который осуществляет копирование. Он называется ДНК-полимеразой – ферментом, собирающим полимер ДНК.

Мутация может вызывать ответные мутации обратного характера, в результате которых восстанавливается нарушенная последовательность фрагментов в молекуле ДНК. Такой процесс называется супрессией, что переводится с латыни как «подавление» – произошедшая мутация подавляется последующими мутациями.

Генетическая информация в молекулах ДНК продублирована двумя копиями, ведь молекулы ДНК клеточных организмов состоят из двух полимерных цепей. Эти цепи комплементарны.

Комплементарностью называется взаимное соответствие молекул или их фрагментов, обеспечивающее образование связей между ними. В частности, в двух цепях, составляющих молекулу ДНК, напротив азотистого основания тимина (Т) должен обязательно находиться аденин (А), а напротив гуанина (Г) – цитозин (Ц).

Благодаря комплементарности, случайное повреждение в одной из цепей может быть удалено особыми ферментами, не только считывающими информацию с обеих цепей, но и сравнивающих ее. Затем удаленный (поврежденный) участок цепи заново синтезируется в нормальном виде на основании информации, содержащейся в неповрежденной цепи. Этот процесс называется репарацией, что в переводе с латыни означает «восстановление».

У ряда бактерий есть ферменты, занимающиеся уничтожением чужеродной ДНК. Замечательная, надо сказать штука, причем довольно сложно устроенная и имеющая нечто вроде предохранителя – одни ферменты модифицируют собственную ДНК бактерии таким образом, чтобы другие ферменты распознавали ее как свою и не разрушали бы.

Хотелось бы и нам иметь нечто подобное… Впрочем, не исключено, что защита от репродукции чужеродных нуклеиновых кислот есть у нас, просто мы об этом пока еще не знаем, точно так же, как совсем недавно не знали ничего об интерферонах.

Иммунитет может быть активным, когда организм самостоятельно вырабатывает антитела после заболевания или в результате введения вакцины, или же пассивным, когда организм получает готовые антитела от матери или при введении лечебной сыворотки. Также иммунитет подразделяют на естественный (врожденный иммунитет и приобретенный после перенесенного заболевания) и искусственный (приобретенный после введения вакцины или сыворотки).

Активно приобретенный иммунитет вырабатывается спустя некоторое время после заболевания или прививки и сохраняется долго – в течение многих лет, а то и пожизненно. Пассивный иммунитет создается сразу же после введения иммунной сыворотки, но при этом сохраняется крайне недолго, какие-то считаные недели. К пассивной иммунизации прибегают для создания временного иммунитета после контакта с возбудителем инфекции в тех случаях, когда активная иммунизация по тем или иным причинам не проводится заранее, например – при укусе больного бешенством (или предположительно больного) животного. Существует и естественный пассивный иммунитет, обусловленный переходом защитных антител из крови матери в кровь плода. Материнские антитела полностью исчезают к шестому месяцу жизни ребенка.

Иммунитет обеспечивают циркулирующие в крови антитела, выработанные против данного конкретного инфекционного агента, а, если точнее, то против определенных белков этого агента. По-научному антитела называются иммуноглобулинами, что можно перевести как иммунные белки (глобулины – это белки, молекулы которых свернуты в подобие клубочков).

По наличию антител в крови в ряде случаев можно делать выводы о присутствии в организме возбудителей инфекционных заболеваний. В ряде случаев, но не всегда, потому что иммунитет может быть нестерильным, когда антитела присутствуют в крови только при наличии возбудителя в организме, и стерильным, когда антитела сохраняются и в отсутствие возбудителя. Так, например, стерильный иммунитет наблюдается после кори или ветряной оспы. Если у человека наблюдается клиническая картина кори, то в этом случае определение антител к вирусу кори имеет диагностическое значение, поскольку подтверждает подозрение на корь. Если же клинических проявлений заболевания нет, то на основе наличия специфических антител в крови нельзя делать вывод о инфицированности организма вирусом кори, ведь эти антитела могут быть следствием перенесенного в прошлом заболевания. А вот при сифилисе иммунитет нестерильный, и потому наличие в крови антител к бледной трепонеме явно и безоговорочно свидетельствует о присутствии этой бактерии в организме.

Важно понимать, что даже самые лучшие, самые современные методы анализа не дают возможности обнаружить наличие возбудителей в организме сразу после заражения. Для того чтобы иммунная система отреагировала на появление возбудителя и выработала бы против него антитела, должно пройти некоторое время. Поэтому нередко случается так, что первый анализ оказывается отрицательным, а второй – положительным. И никто тут не виноват, ни врачи, якобы не умеющие правильно провести анализ, ни производители, якобы выпускающие заведомо недоброкачественные тесты. Виноваты особенности человеческого организма, у которого аллергическая реакция выдается «на счет «раз-два», а вот иммунный ответ затягивается на некоторое время.