Если надежды на профилактику ВИЧ связаны с нейтрализующими антителами широкого спектра действия, то уничтожением вируса, уже начавшего размножаться в организме, должны заниматься Т-киллеры. Вернее, не непосредственным уничтожением вируса, а уничтожением зараженных клеток. Активация Т-киллеров и стимуляция их выработки – это вторая задача по борьбе с ВИЧ, которую пытаются решить иммунологи.

Сроки создания вакцины против ВИЧ переносятся каждое десятилетие, начиная с 2000 года. Судя по всему, в 2020 году эта проблема решена не будет. Во всяком случае нет данных о том, чтобы какая-то вакцина проходила завершающий этап клинических испытаний. Периодически появляются сообщения о начале испытаний, но… Ну, вы понимаете. Прогнозы в таком деле строить нет смысла, поскольку перспективы, что называется, вилами на воде писаны. Можно предположить только то, что вакцина против ВИЧ скорее всего будет векторной. ВИЧ – не тот вирус, который можно намеренно запускать в организм, пусть, даже и в ослабленном виде, слишком уж велики риски.

Некоторым особо популярным вирусам, в том числе и ВИЧ, будут посвящены отдельные главы. Они определенно этого заслуживают. А глава об иммунитете на этом заканчивается.

Если начать вникать в то, что пишут о связях вирусов с онкологическими заболеваниями, то очень скоро голова пойдет кругом. Одни пишут, что вирусы способны вызывать рак, другие уточняют: «не «способны», а «вызывают», третьи считают, что вирусы могут излечивать рак, а четвертые настаивают на том, что между вирусами и онкологическими заболеваниями никакой связи не существует.

Впервые гипотезу о вирусной природе опухолевых заболеваний высказал в начале ХХ века Илья Ильич Мечников. Он предположил, что опухоли обязаны своим происхождением какому-то вирусу, который вызывает болезнь не сам по себе, а при наличии дополнительных условий, например – хронического воспаления или иного поражения тканей. Впоследствии были открыты вирусы, вызывающие развитие некоторых онкологических заболеваний у животных, например – саркомы у кур или рака кожи у кроликов. Однако открытие этих вирусов поставило перед учеными новую проблему. После злокачественного перерождения зараженных клеток в них не находили вирусов, что выглядело не просто странным, а архистранным. По логике вещей, вирусам было положено активно размножаться в зараженных клетках, а не вести себя по принципу «мавр сделал свое дело – мавр может уходить». Да и куда они вообще могли деться с «тонущего корабля», в роли которого выступала раковая клетка?

– Это элементарно, господа! – сказал бы великий сыщик Шерлок Холмс. – Если преступник не мог покинуть своего логова, но его там не нашли, значит – плохо искали. Помните, Ватсон, историю с подрядчиком из Норвуда?[24]

В сороковых годах ХХ века советский ученый Лев Александрович Зильбер, основавший отечественную школу медицинской вирусологии, разработал вирусно-генетическую теорию опухолей, которая дала ответ на вопрос о том, куда деваются вирусы после «порчи» клеток.

Вы читаете седьмую главу и можете считать себя людьми, которые немного разбираются в вирусологии. Сможете ответить на вопрос, где именно прятались в клетках вирусы?

Ну конечно же, вирусные нуклеиновые кислоты вставились в ДНК клеток-хозяев, вот почему их невозможно было обнаружить! Ученые искали вирусы в цитоплазме, а они сидели в ядре в виде протовирусов.

Однако далеко не все вирусы способны вызывать перерождение обычных клеток в опухолевые. На это (к счастью!) способны считаные единицы, отдельные «умельцы». На сегодняшний день достоверно установлено, что из всех вирусов, поражающих организм человека, онкогенностью (способностью запускать процесс развития онкологического заболевания) обладают только шесть групп вирусов, в частности, ДНК-содержащие вирусы герпеса и гепатита В или РНК-содержащий вирус гепатита С. Вы уже знаете, что РНК-содержащий вирус может вставить свою генетическую информацию в ДНК клетки-хозяина при помощи обратной транскриптазы, фермента, который превращает РНК-кодировку в ДНК-кодировку. Но в первой половине ХХ века обратная транскриптаза еще не была открыта и потому изначально речь шла не о вставке вирусной нуклеиновой кислоты в молекулу клеточной ДНК, а о некоем условном объединении генетического материала вируса и клетки. Но, как процесс ни называй, суть его будет одна и та же – вирусная нуклеиновая кислота «портит» хорошую клетку, превращая ее в «плохую», способную к бесконтрольному размножению.

Да, некоторые вирусы способны вызывать онкологические заболевания. Но не только вирусы приводят к неконтролируемому росту клеток. Таким же действием обладают канцерогенные вещества и ионизирующее излучение. Но механизм действия у вирусов и других внешних онкогенных факторов различный. Канцерогенные вещества и излучение вызывают разрывы молекул ДНК. Чем больше разрывов, тем больше починок. Чем больше починок, тем выше вероятность ошибок – мутаций. С вирусами же дело обстоит иначе.

Часть генов, совершенно обычных добропорядочных генов, не кодирующих никаких вредных признаков, может превратиться в ген неконтролируемого роста, то есть – в онкологический ген (онкоген) вследствие мутаций или повышения экспрессии.

Экспрессия – слово звучное, неведомое. Что это за зверь такой страшный?

Гены обладают экспрессивностью. Это свойство можно назвать «силой гена». Экспрессивность или попросту – экспрессия, определяет степень выраженности гена в кодируемом им признаке. Каждый признак в организмах существ, размножающихся половым способом, определяется (кодируется) двумя генами, один из которых получен от отца, а другой – от матери. Смешиваться друг с другом парные гены не могут, но они могут подавлять друг друга. Более сильный, более экспрессивный ген подавляет своего собрата и вынуждает клетки вырабатывать белок по его варианту. Подавленный ген никак себя не проявляет. Он вроде бы есть, но на деле его нет. Так, например, ген карих глаз подавляет ген голубых глаз, а ген волнистых волос подавляет ген прямых волос.

Экспрессия генов определяется не только структурой самого гена, но и организацией считывания информации с него, а также интенсивностью использования этой информации – интенсивностью синтеза белка или РНК-матрицы, кодируемых этим геном. Глубже в эту тему погружаться не стоит, ибо там начинается генетическая премудрость, требующая множества вводных разъяснений. Нам сейчас достаточно будет понять, что потенциально онкологический ген может превратиться в онкологический двумя способами – изменением структуры в результате мутации или же повышением своей востребованности. Такие потенциально онкологические гены называются протоонкогенами (приставка «прото-» указывает на первичность, первородство, изначальность). В нормальном своем состоянии протоонкогены кодируют признаки, касающиеся нормального размножения клеток. Но стоит регулятору сломаться, как размножение становится неконтролируемым.[25]