Вдохновившись успехами Косфельда, остальные тоже принялись проводить эксперименты с впрыскиванием окситоцина в форме назального спрея и тестировать его воздействие на социально значимые способности — такие как распознавание мимических выражений (грусть, злость, радость и т. д.), готовность помогать или доверять, а также степень проявления теплых чувств к спутнику жизни. Как свидетельствовали многие из отчетов, введенный с помощью назального спрея окситоцин действительно усиливал у человека социальные способности, что зачастую и предполагалось.

Но затем посыпались неудобные вопросы от нейробиологов. Например: как именно окситоцин поступает из носоглотки в мозг?[91] Исследователей, получавших свои положительные результаты, эти тонкости не особенно заботили. Какая разница? Действует же. Если кокаин при вдыхании поступает в мозг, почему окситоцин не может?

Ответ есть, но он, к сожалению, усложняет жизнь исследователям. Мозг отделен от сосудистой системы хитроумной мембраной — гематоэнцефалическим барьером. Его функция состоит в том, чтобы защищать мозг от инфекций и токсинов. Некоторые химические вещества, в число которых входит кокаин, преодолевают барьер без труда, другие блокируются полностью, третьи проникают со скрипом. Окситоцин относится к третьим. Поэтому введенный в виде назального спрея окситоцин не очень-то способен преодолеть гематоэнцефалический барьер и достичь мозга.

На это исследователи, использовавшие метод назального спрея, отвечали: раз эксперименты увенчались успехом, значит, каким-то образом введенный с помощью спрея окситоцин все же проникает в мозг испытуемого, причем в достаточном количестве, чтобы влиять на поведение. Довод вполне резонный, однако научная осторожность требует пристальнее приглядеться к деталям всех этих успешных экспериментов.

Прежде всего необходимо выяснить следующее: (1) Обладают ли эксперименты с интраназальным введением окситоцина достаточной статистической мощностью, чтобы выводы о воздействии введенного таким образом нейропептида на человеческий мозг можно было считать достоверными? (2) Как распыленный в носоглотке окситоцин проникает в мозг?

Как показал метаанализ экспериментов с интраназальным введением окситоцина, многие исследования не соответствуют критериям статистической мощности или не безупречны методологически. Уолум, Уолдман и Янг, оглашая результаты недавно проведенного ими метаанализа, высказались без обиняков:

Отсюда и повод для беспокойства: положительный, казалось бы, результат может в действительности оказаться статистическим артефактом. Даже в изначальном эксперименте Косфельда, как показывает статистика, воздействие дозы окситоцина на самом деле очень невелико и отклонение от средних величин составляет всего 17 %. Неизвестно, какие из опубликованных отчетов содержат ложноположительные результаты. Возможно, в дальнейших экспериментах необходимая статистическая мощность будет обеспечена, поэтому нам остается только ждать, что принесут эти более правильно организованные исследования. Кстати, на отзывы отдельных людей, приобретавших назальный спрей с окситоцином, полагаться тоже нельзя — не только из-за эффекта плацебо, но и потому, что состав подобных спреев никак не регламентирован, а значит, может быть совершенно непредсказуемым.

Вопрос насчет гематоэнцефалического барьера остается открытым: может ли какое-то количество окситоцина просачиваться сквозь него? На данный момент никакого пути проникновения окситоцина в мозг — или, точнее, в те области мозга, где есть рецепторы, с которыми окситоцин должен связываться, — в ходе исследований не обнаружено. Однако прояснить этот вопрос необходимо как можно скорее, если мы собираемся всерьез полагаться на результаты интраназального метода[93].

Поскольку нарушением социального взаимодействия страдают аутисты, исследователи задумались о перспективах применения окситоцина в лечебных целях при аутических расстройствах. Но несмотря на надежду, которую пробудили скромные положительные результаты первых изысканий, при надлежащем проведении экспериментов сенсационные результаты, увы, не подтвердились[94]. Кроме того, генетические тесты не подтверждают гипотезу, что у людей с расстройствами аутистического спектра, или РАС, понижен уровень окситоцина или число окситоциновых рецепторов[95]. И хотя генетические варианты количества окситоцина и его рецепторов действительно коррелируют с нарушением социализации, эта корреляция не является ни типичной, ни специфичной для обладателей РАС. Соответственно можно предположить, что аутизм обусловлен чем-то более глубинным, чем нарушение социального взаимодействия. Иными словами, такие нарушения, которые мы наблюдаем у аутистов, скорее всего, связаны с другими отклонениями, а не с генетическими вариантами, видоизменяющими конкретно окситоцин и его рецепторы.

Если плотность окситоциновых рецепторов в прилежащем ядре так сильно влияет на социальное поведение у степных полевок, логично полюбопытствовать и насчет человека: какова плотность окситоциновых рецепторов в нашем прилежащем ядре и какова ее вариабельность в разных популяциях? Как ответить на этот вопрос?

На данном этапе идентифицировать рецепторы можно только при посмертном вскрытии, но не в живой ткани. Определение положения рецепторов предполагает внедрение в мозг радиоактивной метки. Эта метка предназначена для связи исключительно с искомым белком, таким как рецептор к окситоцину. При вскрытии ткань мозга нарезается тонкими слоями, чтобы найти радиоактивную метку и, следовательно, рецептор. В одном из недавних исследований поиск окситоциновых рецепторов проводился в тканях двух скончавшихся женщин[96]. Рецепторы были обнаружены и в прилежащем ядре, и в миндалине, и в гипоталамусе; их плотность оказалась сопоставимой с плотностью у степных полевок и обезьян прыгунов. Начало обнадеживающее. Однако по выборке всего из двух образцов далеко идущие выводы насчет человека делать рано.