По виду инсулиновой недостаточности диабет подразделяется на два типа.

Сахарный диабет первого типа, или инсулинозависимый сахарный диабет, возникает, когда под действием инфекционных, токсических, травматических или иных воздействий (стрессы, переохлаждение и т. д.) бета-клетки поджелудочной железы перестают вырабатывать инсулин. Отмечается также значительная роль наследственной предрасположенности. Сахарный диабет первого типа, как правило, развивается у молодых людей (детей, подростков и вообще людей не старше тридцати) и составляет примерно 8–10 % от всех случаев сахарного диабета. Единственный способ лечения – заместительный, в виде регулярных инъекций инсулина.

Не исключено, что когда-нибудь медики найдут способ восстанавливать эту функцию поджелудочной железы, но на сегодня удел таких больных – пожизненная инсулиновая терапия. Впрочем, многие из них больными себя не считают, сравнивая ежедневные инъекции с приемом витаминов или с очками при близорукости, и вообще живут полной жизнью.

Сахарный диабет второго типа (инсулинонезависимый) – это поистине та болезнь, которую человек себе устраивает сам. Пока не абсолютно ясна связь между СД2, ожирением и гипертонией, но статистика – упрямая вещь: две трети тех, у кого развивается диабет второго типа, страдают той или иной степенью ожирения. Так же обстоит дело и с повышением артериального давления. Медики даже говорят о классической возрастной триаде: ожирение, гипертония, диабет.

Суть сахарного диабета второго типа в том, что инсулин организмом производится (в отличие от диабета первого типа), но клетки его игнорируют.

Следует, однако, сказать несколько слов о том, зачем вообще клеткам (и всему организму) инсулин. Известно, что он играет колоссальную роль в энергетических процессах организма, но в чем, собственно, состоит эта роль? В чем заключается работа инсулина?

Процессы энергетического обмена в нашем организме, если рисовать предельно упрощенную схему, выглядят приблизительно так. Мы что-то съедаем, в процессе пищеварения съеденное расщепляется до глюкозы (это наш основной «энергоноситель»), глюкоза поступает в кровь и «под ручку» с уже поджидающим там инсулином разбегается по клеткам, где, расщепляясь до воды и углекислого газа, высвобождает необходимую для жизни энергию. Почему с инсулином? Потому что без него в клетку не попасть. Запросто, без «сопровождающего», глюкозу принимают только клетки мозга и эритроциты. У всех прочих клеток «энергетические дверцы» закрыты, открыть их может только инсулин.

Представим теперь, что человек начинает есть, когда предыдущая трапеза еще в процессе усвоения. Инсулин подтаскивает к клетке новую глюкозу, а клетка «не открывается»: уходите, говорит, я еще ту не переработала.

Если такое повторяется постоянно (то есть если человек постоянно переедает), клетка «привыкает» к тому, что «открывать» инсулину не обязательно. Как ребенок, на которого постоянно кричат, перестает воспринимать спокойные распоряжения. Медицина называет такую ситуацию нечувствительностью (резистентностью) клеточных рецепторов к инсулину.

Процесс «привыкания» клеточных рецепторов к эндогенному инсулину значительно усугубляется наличием ожирения. Это сложная, не до конца еще изученная зависимость, но ясно одно: среди статистически значимых факторов риска, провоцирующих возникновение диабета, ожирение – абсолютный лидер. Собственно, диабет второго типа может развиться и у худого человека, но вот ожирение рано или поздно приведет к диабету с почти стопроцентной гарантией.

Остановимся немного подробнее на том, что происходит, когда клеточная «дверца» не открывается, не впускает глюкозу. Невостребованная глюкоза отправится («под ручку» с инсулином, как иначе) в «сахарное депо» – в печень, где хранятся на всякий экстренный случай (вдруг трамвай догонять придется) запасы гликогена. И вот прибыли в печень, а «сахарное депо» переполнено. Тогда остается единственная дорога – в «жировые депо», где клетки «посговорчивее». Подождать, конечно, придется и там (синтез жиров – дело небыстрое), но в итоге место для глюкозы все-таки находится.

А теперь взглянем на всю эту картинку глазами биохимика. Бедная глюкоза (то есть это сейчас она глюкоза, а сперва-то была котлетой, картошкой или яблоком) мотается туда-сюда по кровотоку… и таких неприкаянных целая толпа! То есть, говоря в терминах анализа крови, уровень сахара повышен. Поджелудочная железа «видит» этот непорядок и выбрасывает в кровь дополнительные порции инсулина. Поджелудочной железе в подобной ситуации совсем не «сладко», работает на износ. Бессмысленно, конечно: что толку производить все больше инсулина, если клетки на него не реагируют?

Меж тем избыток глюкозы вызывает закономерную панику в сторожевых структурах нашего тела: какой ужас, нас отравили! Любой живой организм так устроен: даже необходимое вещество, если его слишком много, воспринимается как отрава.

Еще мудрый Теофраст Парацельс говорил: «Все есть яд и все есть лекарство, разница лишь в дозе».

Избыточная глюкоза, естественно, воспринимается организмом как яд. Спасаемся! – командует мозг. Включаются почки, «яд» начинает усиленно выводиться из организма. Как? Да с мочой, конечно. В то же время мозг, поскольку при отравлениях нужно потреблять много жидкости, дает дополнительную команду: пить! И так каждый день. Что мы наблюдаем? Неукротимая жажда в комплекте с полиурией (чрезмерно обильное мочеотделение). А почему? А потому что клеточные рецепторы перестали реагировать на инсулин. Если же избыточного мочеотделения не наблюдается, это ничуть не лучше: «сладкая» кровь «отравляет» не только сосуды, по которым течет, но и все остальные органы.

Собственно, вот это и есть диабет второго типа. Самое начало: когда препрандиальный (до еды) сахар почти в норме, а поднимается лишь постпрандиальный (после еды). Если спохватиться в этот момент, то все еще можно взять под контроль.

Любопытны результаты исследований на животных, за последние полвека многократно проверенные десятками лабораторий по всему миру. Если кормить животных (от крыс до шимпанзе) жирно-сладкой пищей и не давать им играть (то есть активно двигаться), буквально через несколько недель у них вырабатывается та самая резистентность к эндогенному инсулину (что очевидным образом определяется тестовыми замерами уровня сахара в крови). За это же время животные, как легко догадаться, приобретают избыточную массу тела или попросту жиреют. И попутно «зарабатывают» повышенное давление. Налицо классическая триада: ожирение (в начальной стадии), диабет (ладно, пусть пред-диабет), гипертония.

Но еще любопытнее вторая часть этого довольно жестокого эксперимента. Если изменить подопытным животным рацион и разрешить достаточно двигаться, инсулиновая резистентность начинает снижаться (нормализуется «кровяной сахар») еще до снижения веса. Правда, уровень сахара продолжает оставаться неустойчивым: нарушила обезьянка диету – сахар подскочил, как у заправского диабетика. И только когда вес подопытных животных возвращается к норме, снижение сахара и артериального давления становится стабильным.

На примере этого эксперимента сразу очевидно, почему лечение диабета второго типа – это в первую очередь диета, направленная на возвращение чувствительности к инсулину, и двигательная активность, которая тоже увеличивает инсулиночувствительность. В идеале результатом должна стать еще и нормализация веса.