Тот факт, что некоторые препараты могут привести к набору веса, является, пожалуй, самым веским доказательством существования жирогенов. Лекарства – это лишь химические вещества, проверенные на эффективность в устранении определенного состояния. С точки зрения физиологии многие из них действуют так же, как химические жирогены (например, трибутилолово и диабетический препарат «росиглитазон», известный как авандия). Некоторые лекарства могут заставить вас чувствовать голод, другие замедляют способность тела сжигать калории или заставляют его удерживать лишнюю жидкость. Однако не все одинаково реагируют на одни и те же препараты. Вы можете вообще не набрать вес, пропив полный курс таблеток, а ваш друг располнеет на два размера от тех же пилюль. Опять же, это свидетельствует о том, что биология человека очень индивидуальна. В этой игре участвуют многие факторы, от базовой генетики и эпигенетического программирования до воздействия окружающей среды.

Вот краткий список самых распространенных фармацевтических жирогенов.

В последнее время появляется все больше свидетельств того, что воздействие некоторых вирусов, таких как аденоассоциированный вирус 36, может влиять на появление избыточного веса или ожирения. Ученые обнаружили, что заражение аденовирусом 36 (то есть вирусом, вызывающим поражение верхних дыхательных путей), приводит к увеличению жировой массы, особенно у детей. Эти выводы подтверждают более ранние исследования, доказавшие, что этот вирус способствует увеличению веса у мышей, крыс, кур и обезьян. То, как это происходит, похоже на то, как действуют некоторые химические жирогены: они побуждают стволовые клетки, находящиеся в жировой ткани, производить больше жировых клеток, которые затем запасают больше жира. В скоплении жировой ткани (так называемом жировом теле Биша) инфицированных животных ученые обнаружили бо́льшее количество жировых клеток, к тому же они были больше по размеру, чем у здоровых животных. Далее исследователи заразили мезенхимальные стволовые клетки выращенной живой ткани взрослого человека, и они дифференцировались в жировые клетки даже без добавления в эту ткань агентов регулирования дифференциации клеток. В 2013 году группа ученых из Центра биомедицинских исследований Пеннингтона в Университете штата Луизиана опубликовала исследование, в котором приняли участие 14 тысяч человек. Выяснилось, что те из них, кто показал положительный результат на присутствие антител к вирусу (что указывает на то, что они уже были инфицированы ранее), набрали значительно большее количество жировой массы в течение десяти лет, чем те, кто не был инфицирован[43].

Как ни странно, несмотря на то, что этот вирус может провоцировать ожирение, он при этом улучшает другие показатели обмена веществ, в частности снижает уровень холестерина и триглицеридов и улучшает контроль сахара в крови. Но исследователи пока не знают, почему это происходит, и в настоящее время ищут способы манипулирования вирусом, чтобы усилить положительные результаты, одновременно сведя к минимуму эффект набора веса. Кроме того, далеко не каждый человек, страдающий ожирением, был заражен этим вирусом, и не все из тех, кто подвергался его воздействию, сильно полнели или начинали страдать ожирением.

Пришла пора упомянуть о генетике. Правда ли, что некоторые люди обладают плохими генами, которые делают их более предрасположенными к набору веса и повышают чувствительность к химическим воздействиям? Ответ – да, но их не так много. Вернее, есть гены, которые связаны с увеличением массы тела, но, как мы уже обсуждали, их существование не может объяснить масштабов эпидемии ожирения. Недавний метаанализ генов, которые могут провоцировать ожирение, выявил девяносто семь областей генома, которые были связаны с вариациями ИМТ. В анализе принимали участие 339 224 человека из 125 предыдущих исследований. В результате ученые пришли к выводу, что эти девяносто семь областей генома могут объяснять около 2,7 % (!) вариаций ИМТ. Это очень и очень немного[86]. Некоторые из обнаруженных генов были связаны с центральной нервной системой (то есть с регулированием питания и обмена веществ), другие – с ожидаемыми факторами, такими как инсулиновая сигнализация, формирование жировых клеток, регулирование импорта/экспорта жира в жировые клетки и общий энергетический обмен. Получается, что лишь около 20 % колебаний ИМТ могут объясняться генетически. Генетика играет определенную роль в предрасположенности к ожирению. И все же более 80 % случаев набора веса происходят не из-за мутаций в генах, которые были или могут быть выявлены. Такой результат практически не отличается от общего количества заболеваний, обусловленных генетически.