– изменяется. Теперь она может «ухватиться» за еще один важный рецептор на поверхности клетки – CCR5. После такой надежной стыковки пора приступать ко взлому шлюза – ведь наш шаттл только притворяется доставкой нового экипажа и свежих фруктов, а на самом деле в его кабине притаились коварные космические пираты. За взлом отвечает еще один вирусный белок – gp41. Он проникает в мембрану клетки и изменяет ее так, что она начинает сливаться с мембраной вируса. После чего вирус оказывается внутри клетки. Его капсид (вирусная белковая оболочка) раскрывается, и в клетку проникает РНК – информационная молекула ВИЧ. Следом в дело вступает еще один компонент, который коварный вирус контрабандой притащил с собой – обратная транскриптаза. Этот фермент позволяет по РНК вируса синтезировать ДНК. А уже ДНК далее встроится в ДНК клетки человека и заставит ее следовать своим инструкциям. Так происходит процесс заражения[382].

Как видно, он состоит из нескольких последовательных этапов. И мы можем попробовать нарушить каждый из них, чтобы предотвратить заражение. Например, часть современных антиретровирусных препаратов (АРВТ) направлены на блокировку работы обратной транскриптазы. Без нее, даже проникнув внутрь клетки, вирус остается совершенно беспомощным, ведь он не имеет возможности размножаться. Он оказывается обезоружен и заточен в клетке, и это заточение будет для него пожизненным, если пациент не прекратит принимать препараты[383]. Но можно применить и иную тактику.

Помните тот самый рецептор CCR5, без которого не пройдет «стыковка»? А что если изменить его так, чтобы вирус больше не мог использовать его для своих целей?

В процессе эволюции у некоторых людей произошла любопытная мутация в гене CCR5, который кодирует рецептор CCR5. Из гена «выпало» 32 буквы, поэтому на его основе стал собираться немного измененный рецептор, который вирус иммунодефицита не умеет использовать в своих целях. Так что люди с такой мутацией (CCR5-Δ32) почти не подвержены заражению ВИЧ[384].

Причем интересная штука – эта мутация встречается у каждого 10-го потомка европейцев, но ее почти невозможно встретить у потомков людей из Азии, Африки или Ближнего Востока. Нет ее и у коренных американцев. Из географических и исторических предпосылок следует, что такая мутация могла возникнуть около 700 лет назад. Но ведь ВИЧ намного, намного моложе! Значит, что-то еще способствовало тому, что эта мутация закрепилась в популяции. Ученые предположили, что «виной всему» эпидемии, бушевавшие с ужасающей периодичностью в средневековой Европе. Но противостоять какой именно болезни помогало наличие такой мутации? На роль «инструмента отбора» рассматривали и оспу, и геморрагическую лихорадку, от которых погибали целые города. Но, кажется, в итоге все-таки ученые сошлись на кандидатуре бубонной чумы. И даже конкретно на пандемии чумы под названием «черная смерть», которая между 1347 и 1350 годами унесла миллионы жизней[385].

Гомозиготные по мутации CCR5-Δ32 люди (кому достались две мутантные копии – от мамы и от папы) устойчивы к заражению самыми распространенными формами ВИЧ. Гетерозиготные (у которых только одна мутантная копия от одного из родителей) – такой защиты, похоже, не имеют. Но показано, что заболевание у них может развиваться медленнее, чем у носителей обеих копий нормального CCR5 гена[386].

Такую мутацию и планировал внести в эмбрионы Хэ Цзянькуй (но из позднее опубликованных сведений видно, что в итоге получилось немного иначе[387]). По его словам, одна из девочек теперь полностью защищена от заражения ВИЧ (гомозиготна по двум измененным аллелям CCR5), а вторая получила хоть какое-то преимущество (она гетерозиготна)[388].

Но значит ли это, что иметь такую мутацию хорошо и всем нам она нужна? Нет. Например, по некоторым данным, эта защищающая от ВИЧ мутация может увеличивать восприимчивость организма к лихорадке Западного Нила[389], или повышать риски развития сахарного диабета 1-го типа[390]. После такого уверенно налетать на ген CCR5 с ножницами уже не кажется такой хорошей идеей.

6.5. Соучастники или жертвы?

С технической частью эксперимента разобрались. Пора переходить к этической. Во-первых, заявление появилось ровно накануне международного саммита, посвященного редактированию генома человека[391]. Довольно сложно представить это совпадением, а не целенаправленным действием, мотивы которого, впрочем, могут быть различны. Хотел ли Хэ Цзянькуй повлиять на ход этого саммита и решений по его итогам? Или же им двигала жажда личной славы? При этом ни первое, ни второе не исключает наличия одновременно и вполне благородных мотивов поступка – желания помочь людям. Во-вторых, меня, как и большинство ученых, высказавших свою позицию, смущает отсутствие научной публикации его результатов. Долгое время существовало лишь словесное заявление для СМИ, текст доклада для того самого саммита под названием «Редактирование гена CCR5 в мышиных, обезьяньих и человеческих эмбрионах с использованием технологии CRISPR-Cas9»[392] да несколько видео на YouTube-канале лаборатории[393]. Серьезная наука так не делается – привести такое опрометчивое поведение может к очень опасным для всех последствиям. Вспомнить хотя бы главу об Арпаде Пуштаи, его заявлении для телевидения и последствиях для всей генетической инженерии на следующие 30 лет. Неужели такие последствия ждут и технологии редактирования человека, которые могли бы принципиально изменить качество жизни людей с серьезными генетическими заболеваниями? Таких последствий опасаются и специалисты. Законодательство разных стран, и так в большинстве случаев довольно строгое в отношении исследований, связанных с редактированием человека, может обрасти еще большим числом тормозов[394]. Даже сегодня, спустя несколько лет, публикации так и не появилось, однако оснований считать всю работу лишь выдумкой у научного сообщества тоже нет. Не так давно появились статьи с выдержками из так и не опубликованной работы ученого, которая должна была называться «Рождение близнецов после редактирования генома для устойчивости к ВИЧ»[395]. Разбиравшие ее эксперты считают, что некоторые места в работе попросту противоречат друг другу[396].

Полагаю, что в этом месте у читателя уже сложилось определенное отношение к данной истории. Но подождите еще немного. Помните, что в парах, которые принимали участие в эксперименте, отец был носителем ВИЧ, а мать была здорова? На пресс-конференции во время саммита профессора Хэ спросили, почему выбор был именно таков? Ведь риски заболевания у ребенка значительно выше, если заражена именно мать, а не отец? И ответа на этот вопрос не было дано[397]. Поищем его самостоятельно. В видео[398] на своем канале профессор Хэ делает упор на то, как рад был отец появлению дочерей, ведь ранее он даже и не надеялся стать отцом – вспомогательные репродуктивные технологии в Китае недоступны для людей