Ответ таков: одного только знания генов недостаточно, чтобы много рассказать о поведении. Рассмотрим работу Стивена Суоми, исследователя, воспитывавшего обезьян в природной среде в сельском Мэриленде. В этих условиях он мог наблюдать социальное поведение обезьян начиная с дня рождения[335]. Одной из первых замеченных им вещей было то, что обезьяны начинают демонстрировать различные индивидуальности в удивительно раннем возрасте. Он видел, что практически каждое социальное поведение развивалось, использовалось и совершенствовалось в ходе игр со сверстниками в возрасте от четырех до шести месяцев. Это наблюдение было бы интересно и само по себе, однако Суоми смог скомбинировать наблюдения за поведением с регулярным тестированием крови на гормоны и метаболиты, а также с генетическим анализом.

Он установил, что двадцать процентов детенышей выказывают социальное беспокойство. Они реагировали на новые умеренно стрессовые социальные ситуации необычно испуганным и тревожным поведением, причем это коррелировало с ростом концентрации гормонов стресса в их крови.

На другой стороне социального спектра располагались пять процентов детенышей с непомерной агрессивностью. Они демонстрировали импульсивное и неадекватно воинственное поведение. Эти обезьяны отличались низким уровнем метаболита в крови, связанного с распадом нейромедиатора серотонина.

Во время исследований Суоми и его коллеги установили, что есть две разные «формы» (генетики называют их аллелями) генов белка — транспортера серотонина[336]; давайте назовем их короткой и длинной формами. Обезьяны с короткой формой отличались плохим контролем применения силы (жестокости), в то время как обладатели длинной формы демонстрировали нормальное управление поведением.

Однако оказалось, что это только часть истории. То, как развивались индивидуальности обезьян, зависело и от среды. Животные могли воспитываться двумя способами: своими матерями (хорошая среда) и своими ровесниками (отношения с ненадежной привязанностью). Обезьяны с короткой формой превращались в агрессоров, когда воспитывались с ровесниками, однако при материнском воспитании дела обстояли намного лучше. Для животных с длинной формой среда не играла особой роли: в обоих случаях обезьяны были уравновешенными.

Есть минимум два способа интерпретации этих данных. Первый заключается в том, что длинный аллель — «хороший ген», который дает сопротивляемость к плохому окружению в детстве (левый нижний угол в таблице ниже). Суть второго: хорошее материнское воспитание как-то дает сопротивляемость тем обезьянам, которые в противном случае оказались бы дурным семенем (правый верхний угол). Эти две интерпретации не исключают друг друга, и обе сводятся к одному выводу: для конечного результата важно сочетание генетики и окружающей среды.

После успеха исследований на обезьянах люди начали изучать взаимодействие генов и среды у людей[337]. В 2001 году американский психолог Авшалом Каспи и его коллеги заинтересовались, существуют ли гены, отвечающие за возникновение депрессии. В результате они пришли к выводу: в каком-то роде. Они определили, что есть гены, которые создают предрасположенность; а вот страдаете ли вы фактически от депрессии, зависит от событий вашей жизни[338]. Исследователи обнаружили это, побеседовав с десятками людей с целью выяснить, какого рода значительные травматические события случались в их жизни: потеря любимого человека, крупная автомобильная катастрофа и так далее. Для каждого участника также анализировалась генетика — говоря конкретно, форма гена, вовлеченного в регулирование уровня серотонина в мозге. Вследствие того, что у людей есть две копии этого гена (по одной от каждого из родителей), существуют три возможные комбинации аллелей, которыми обладает какой-нибудь человек: короткий + короткий, короткий + длинный, длинный + длинный. Удивительным было то, что комбинация короткий + короткий создавала предрасположенность участников к клинической депрессии, но только если у них в жизни было повышенное количество плохих событий. Если же они были достаточно удачливы, чтобы жить нормальной жизнью, то наличие у них комбинации короткий + короткий не делало их более подверженными клинической депрессии, чем остальных. Однако если они оказывались достаточно невезучими, чтобы с ними происходили серьезные неприятности, включая события, находящиеся вне их контроля, то они впадали в депрессию в два с лишним раза вероятнее, чем обладатели комбинации длинный + длинный.

Предрасположенность, записанная в наших генах. Почему стрессовый опыт ведет к депрессии у одних людей и не ведет у других? Причиной может быть генетическая предрасположенность. Взято из: Caspi et al. Science, 2003

Второе исследование затрагивало глубокую социальную проблему: те, с кем плохо обращались родители, сами склонны обращаться с детьми плохо. Многие люди верят в это утверждение, но верно ли оно? И имеет ли значение, какого рода гены у такого ребенка? Внимание исследователей привлек тот факт, что некоторые дети, подвергавшиеся жестокому обращению, становились во взрослом возрасте агрессивными, в то время как некоторые — нет. Когда были учтены все очевидные факторы, оказалось, что само по себе жестокое обращение с детьми не предсказывает, кем окажется тот или иной человек. Вдохновленные идеей понять разницу между теми, кто закрепляет насилие, а кто нет, Каспи и его коллеги обнаружили, что этих людей отличало небольшое изменение в экспрессии определенного гена[339]. У детей с низкой экспрессией гена с большей вероятностью развивались расстройства поведения, и они чаще совершали насильственные преступления, став взрослыми. Однако такой печальный исход был намного вероятнее, если дети испытывали жестокое обращение. Если у них были «плохие» формы гена, но благополучное детство, то сами становились агрессивными с малой вероятностью. Если же у них были «хорошие» формы, то даже детство с самым дурным обращением не обязательно приводило к продолжению такого цикла насилия.