Это заболевание было впервые зарегистрировано в конце 70-х годов ХХ века в странах Карибского бассейна и в Южной Японии. В тяжелой форме лейкоз протекал очень быстро: больные погибали за 3–4 месяца.

Возбудителем острого Т-клеточного лейкоза у человека оказался вирус, который назвали вирусом Т-клеточной лейкемии человека (HTLV–I). По существующей классификации он был отнесен к классу ретровирусов и подклассу онковирусов, т. е. воззбудителей рака.

Некоторые разновидности HTLV–I, особенно выделенные у зеленых мартышек и шимпанзе, и в самом деле имели много сходного с онкологическими заболеваниями. На этом основании предположили, что вновь открытый вирус возник первоначально в Африке, где им заразились приматы, а потом и человек, а на американский континент этот ретровирус проник вместе с африканскими рабами.

В начале 80-х годов в США началась эпидемия СПИДа. Р. Галло предположил, что обнаруженный им HTLV–I и есть возбудитель СПИДа или его ближайший родственник. Более того, у некоторых больных СПИДом удалось обнаружить и выделить HTLV–I. Однако при более внимательном рассмотрении причиной СПИДа оказался вирус, который существенно отличался от HTLV–I.

В 1981 году в ряде крупных городов США произошла вспышка инфекционного заболевания, вызываемого Pneumocystis carinii – грибком, который при нормальном состоянии иммунитета не вызывает инфекции. Эпидемиологический анализ показал, что заболевание распространяется среди лиц, имеющих интимные контакты с инфицированным индивидуумом. В основе заболевания лежит резкое ослабление иммунитета, что и приводит к развитию инфекции. Неизвестную ранее форму подавления работы иммунной системы стали обозначать как СПИД – синдром приобретенного иммунного дефицита.

Несколько позднее, в 1983 году, выделили вирус, определяющий развитие данной формы иммунодефицитного состояния. Новый, неизвестный ранее возбудитель получил название вирус иммунодефицита человека или ВИЧ.

Разница между двумя этими стадиями примерно такая. Человек, в организме которого имеется ВИЧ, может прожить многие годы, даже десятилетия, не подозревая о наличии возбудителя этой страшной болезни. Он как бы спит. Но однажды болезнь вдруг переходит в иную стадию, начинает активно разрушать иммунитет человека, и тот неизбежно погибает, поскольку действенного лекарства против этой болезни нет.

Первые публикации о возбудителе нового заболевания, связанного с тяжелым расстройством иммунной системы человека, появились в 1983 году. Специалисты лабораторий Люка Монтанье из Института Пастера в Париже и Роберта Галло из Национального института рака в Бетесде (США) под двумя разными названиями описали один и тот же вирус, вызывающий СПИД. Французские ученые из Пастеровского института в Париже во главе с Л. Монтанье опубликовали статью, в которой сообщалось о наличии у 2 из 33 больных СПИДом нового ретровируса, который, в отличие от HTLV-1, не обладал способностью влиять на злокачественное перерождение Т– лимфоцитов. Авторы дали ему название LAV (вирус, ассоциированный с лимфоаденопатией). В отличие от HTLV-1он вызывал не размножение, а, наоборот, гибель Т-лимфоцитов.

Параллельно с Монтанье в США работала группа Р. Галло, которая выделила из больных СПИДом новый ретровирус, который они назвали HTLV-3. Вскоре установили, что вирус HTLV-3 Галло и вирус LAV Монтанье – это, в сущности, одно и то же. Поэтому новый вирус стали обозначать как HTLV-3/LAV.

В 1986 году по решению подкомитета Международного комитета по таксономии вирусов, вирус, выделенный Монтанье и Галло, получил окончательное название – вирус иммунодефицита человека (Human Immunodefficiency Virus, сокращенно HIV, в русской транскрипции – ВИЧ). В том же году у больного из Западной Африки был выделен еще один вариант вируса иммунодефицита человека, так появились названия ВИЧ-1 и ВИЧ-2.

Сначала ВИЧ-2 обнаруживался только в одном районе, а затем был детектирован и в других регионах мира. В настоящее время ясно, что существуют, по крайней мере, два родственных типа возбудителя иммунодефицита человека: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Обычно СПИД вызывается одним из них, хотя описаны случаи одновременного существования в организме человека этих двух типов вирусов.

У обезьян также были обнаружены вирусы иммунодефицита, получившие общее название Simian Immunodeficiency Virus (SIV) или по-русски – вирус иммунодефицита обезьян (ВИО). У разных видов обезьян вирусы несколько отличаются, но все они по своей структуре больше напоминают один из типов ВИЧ, а именно ВИЧ-2.

Различные типы ВИЧ и ВИО являются главной причиной развития СПИДа у человека и обезьян. Подобно всем другим ранее известным вирусам, эти вирусы являются паразитами, которые размножаются только в живых клетках организма хозяина. При этом они оказывают патологическое действие, диаметрально противоположное ранее обнаруженному вирусу HTLV– 1. Тогда как HTLV-1 превращает нормальную Т-клетку в злокачественную и вызывает безудержное размножение Т-хелперов, и ВИЧ, и ВИО, наоборот убивают эти клетки.

ВИЧ и ВИО относятся к семейству ретровирусов, к особой подгруппе под названием лентивирусы или «медленные» вирусы. Такое название они получили за то, что обычно имеют весьма медленный цикл развития – болезнь, как уже говорилось, достигает острой формы через несколько лет, а то и спустя десятилетия после заражения.

В настоящее время разработаны достаточно четкие методы выявления ВИЧ по анализу крови. Известно также, что заражение происходит при половых контактах или при переливании крови, а также от больной матери ребенку в перинатальный период. Иногда отмечаются и случаи случайного заражения, когда кровь больного тем или иным способом попала в свежую ранку на теле другого человека. Известны также случаи заражения, когда наркоманы пользовались для введения наркотика в вены общим шприцем на всю группу.

Лечение в настоящее время сводится к назначению больному целой группы лекарств, которые в той или иной степени поддерживают его иммунитет, но не убивают саму заразу. Лечение исключительно дорогое, по карману далеко не каждому. Да и толку от него по большому счету мало.

Поэтому ныне медики возлагают большие надежды на создание вакцин, которые бы не только стимулировали защитные силы организма, но и не позволяли бы, после прививки, заболеть все новым людям.

«Существует два главных вида иммунного ответа, – пишут специалисты. – Первый – гуморальный ответ, который возлагает основные надежды на выработку антител. В случае с ВИЧ-инфекцией организм производит антитела к вирусу, которые присоединяются к gp120 – белку на поверхности вируса. Эти антитела могут предотвратить проникновение вируса в человеческую клетку. Они также могут «пометить» части вируса и инфицированные клетки, чтобы другие клетки иммунной системы смогли их уничтожить».

Другой тип иммунного ответа – клеточный иммунный ответ, он в основном связан со стимуляцией Т-лимфоцитов, которые распознают ВИЧ-инфицированные клетки и убивают их. Для других вирусных инфекций эти клетки (клетки CD8) – эффективный способ избавиться от инфицированных клеток.

Когда иммунная система готова ответить на белок вируса, некоторые иммунные клетки становятся так называемыми «клетками памяти». В этом случае, когда организм в следующий раз столкнется с тем же белком, существующие клетки памяти позволят иммунной системе сразу же распознать и уничтожить возбудителя. Вот почему некоторыми инфекциями – например, корью – можно переболеть только один раз в жизни.