Для европейских кроликов Австралии миксоматоз действительно оказался страшнее чумы: он выкосил 99,6 % зараженных животных, по крайней мере, во время первой вспышки. У них он вызывал не просто ранки, а большие язвы, причем не только на коже, но и во внутренних органах – достаточно тяжелые, чтобы животное умерло в течение двух недель. От кролика к кролику вирус переносили в основном комары, которых в Австралии более чем достаточно и которым пить кровь у новых жертв-млекопитающих – одно удовольствие. Передача вируса, похоже, была механической, а не биологической: вирионы путешествовали в каплях крови на хоботках комаров, а не заражали их желудочно-кишечный тракт и слюнные железы. Механическая передача – довольно неуклюжий метод трансмиссивного распространения, но он прост и в некоторых случаях эффективен.

После нескольких экспериментальных внедрений вирус миксомы утвердился в долине Муррея, вызвав, по одному выражению, «потрясающую эпизоотию», скорость и масштабность которой, «должно быть, не имеет себе равных за всю историю инфекционных заболеваний»[171]. Благодаря комарам и ветрам, переносившим их, вирус распространялся очень быстро. Груды из тысяч мертвых кроликов стали расти в Виктории, Новом Южном Уэльсе и Квинсленде. Все были рады, кроме тех, кто искренне сочувствовал кроликам, и тех, кто зарабатывал, промышляя дешевым мехом. Впрочем, всего за десять лет произошли два события: вирус сам по себе стал менее вирулентным, а выжившие кролики – более стойкими к нему. Смертность снизилась, и популяция кроликов снова начала расти. Это короткая, простая версия истории, которая дает нам красноречивый урок: эволюция снижает вирулентность и ведет к установлению той самой «более хорошей взаимной толерантности» между патогеном и носителем.

На самом деле все сложнее. Реальная история, которую восстановил с помощью тщательных экспериментов австралийский микробиолог Фрэнк Феннер с коллегами, звучит так: вирулентность быстро снизилась по сравнению с первоначальным экстремальным уровнем более 99 процентов, а потом стабилизировалась на более низком уровне, который все равно оставался чертовски высоким. Вы бы назвали, скажем, смертность «всего» в 90 процентов взаимной толерантностью? Я тоже нет. Это смертность уровня самого жуткого штамма вируса Эбола в глухой конголезской деревне. Но именно это и обнаружил Феннер. Он с коллегами изучал изменения в вирулентности, собирая образцы вируса в дикой природе и проверяя их на незрелом иммунитете здоровых кроликов, содержавшихся в неволе, а затем сравнивая разные образцы. Штаммов они нашли довольно много и для удобства анализа объединили их в пять категорий австралийского вируса миксомы по нисходящему уровню летальности. I категория – это оригинальный штамм со смертностью почти 100 %; II категория – штамм, убивавший больше 95; III категория, средняя из пяти, все равно убивала от 70 % до 95 % всех зараженных кроликов. IV категория была мягче, а самой мягкой (хотя и далеко не безвредной) была V категория, убивавшая меньше 50 процентов всех зараженных кроликов.

Каково было распространение штаммов этих пяти категорий среди зараженных кроликов? Собирая образцы в дикой природе, измеряя степень присутствия штаммов каждой категории и изменение этой степени со временем, Феннер и его коллеги надеялись ответить на несколько простых вопросов, главные из которых звучали следующим образом: становится ли вирус со временем более безвредным? Ведет ли эволюционное взаимодействие между кроликами и микробами к «более хорошей взаимной толерантности» Цинссера, которую здесь представляет V, самая мягкая категория? Научился ли вирус миксомы не убивать носителя?

На все эти вопросы ответ был один: нет. Через десять лет Феннер с коллегами обнаружили, что доминировать стал вирус миксомы III категории. Смертность от него составляла более 70 процентов, но тем не менее именно он содержался почти в половине всех собранных образцов. Самый смертоносный штамм (I категория) почти исчез, а самый мягкий (V категория) оставался довольно редким. Ситуация, похоже, стабилизировалась.

Или нет? Десять лет – это мгновение по эволюционным меркам, даже для существ, которые размножаются так быстро, как вирусы и кролики. Так что Фрэнк Феннер продолжил наблюдения.

Еще через двадцать лет он заметил значительные перемены. К 1980 г. вирус миксомы III категории попадался уже в двух третях, а не в половине всех собранных образцов. Он убивал часто, но не всегда, и процветал в дикой природе – настоящий эволюционный успех. А мягкий штамм, V категория, исчез полностью. Он не выдержал конкуренции. По той или иной причине он провалил дарвиновский тест; неприспособленные не выжили.

Что объясняет этот неожиданный результат? Фрэнк Феннер проницательно предположил, что дело здесь в динамическом отношении между вирулентностью и контагиозностью. Его сравнения одной категории с другой, для которых он использовал подопытных кроликов и комаров, показали, что эффективность передачи коррелировала с количеством вируса на коже кролика. Чем больше ранок – или чем дольше они держатся на коже, – тем больше вируса доступно. Чем больше вируса попадает на хоботки комаров, тем больше вероятность заражения другого кролика. Но чтобы вирус попал на хоботки, нужно, чтобы кролик был еще жив, чтобы по его организму циркулировала теплая кровь, – только тогда он будет представлять интерес для переносчика. Мертвые, холодные кролики не привлекают комаров. Феннер нашел точку равновесия между двумя крайностями – выздоровлением кролика и смертью кролика.

«Лабораторные эксперименты показали, что все полевые штаммы вызывают язвы, в которых содержится достаточно вируса для дальнейшей передачи», – писал он. Но штаммы с очень высокой вирулентностью (I и II категории) убивали кроликов «так быстро, что заразные язвы были доступны лишь в течение несколько дней». Более мягкие штаммы (IV и V категории) вызывали язвы, которые быстро заживали, добавил он, а потом дошел до главной мысли: «а штаммы III категории были очень заразны в течение всей оставшейся жизни умерших кроликов и в течение намного более длительного периода у кроликов, которые выжили»[172]. III категория на тот момент по-прежнему убивала около 67 процентов заразившихся ею кроликов. Вирус миксомы через тридцать лет после первого заражения нашел уровень вирулентности – довольно-таки смертоносный, скажу я вам, – который обеспечил ему оптимальную заразность. Он по-прежнему убивал большинство зараженных кроликов, но при этом гарантировал свое выживание с помощью непрерывного цикла заражений.

Первое правило успешного паразита? Судя по успеху вируса миксомы в Австралии, это вовсе не тот избитый штамп, который я цитировал выше. Вместо «не убивай своего носителя» оно звучит скорее, как «не сжигай мосты, пока не перешел их».

65

Кто устанавливает эти правила? Если вы не креационист, то наверняка понимаете, что ответ – никто. Откуда эти правила берутся? Из процесса эволюции. Это исторически успешные стратегии, высеченные эволюционными резцами из более широкой