повышением риска травмы возрастает риск инфекции, следовательно иммунитет активизируется. А теперь мы уже приближаемся к депрессии.

«Шведский стол» для вирусов

То, что наши предки не умерли от инфекций, уже само по себе чудо. По сути, бактерии и вирусы обрекали нас на гибель. Единственная цель вируса — создать как можно больше копий самого себя. С точки зрения биологии вирус всего лишь кусок генетического кода; можно даже усомниться, что он вообще живет. Поскольку у вируса нет аппарата для того, чтобы копировать самого себя, он может только оккупировать другой организм и заставить его делать копии. А затем желательно, чтобы организм ходил и распространял копии, передавая их другим организмам.

Таким образом, с точки зрения вируса, трудно представить более подходящий организм, чем человек. Мы проживаем скученно, невероятно социальны и перемещаемся по всей планете. Кроме того, для смены поколений требуется не менее 20 лет. Для вируса же новое поколение — несколько суток, поэтому он воспроизводится в 10 000 раз быстрее, чем мы, а из-за постоянных мутаций появляются новые формы. Вот почему способность к адаптации у вируса значительно выше, чем у нас.

Иными словами, люди — праздничный «шведский стол» для вирусов и бактерий. И удивительно не то, что половина детей и молодежи умерла от инфекций, — удивляет только то, что мы все не умерли. Что мы могли им противопоставить до того, как появились антибиотики, вакцины и современное здравоохранение? Наш очевидный защитный механизм — потрясающий иммунитет, запоминающий инфекции, с которыми мы уже имели дело, и готовый вновь мобилизоваться в любой момент столкновения с ними. Иммунитет устроен настолько хитроумно, что уступает по сложности только головному мозгу. И как и в случае с мозгом, познание иммунитета только началось — мы все время открываем его новые гениальные функции. Моя любимая — достаточно только посмотреть на кашляющего человека, чтобы активизировалась иммунная защита.

Кроме того, мы снабжены сильным рефлекторным отвращением к плохой пище — таким способом мозг заставляет нас избегать еды с потенциальной инфекцией. Понюхайте скисшее молоко или тухлую рыбу и попробуйте не отшатнуться. Это почти невозможно! То, что мы запускаем иммунитет при виде кашляющего человека или отворачиваемся от испорченных продуктов, иногда называют расширенной иммунной защитой. Всегда лучше попытаться избежать попадания бактерий или вирусов в организм, чем потом бороться с ними на месте. Многие исследователи выделяют еще одну составляющую этой расширенной иммунной защиты: наше поведение. А что на него влияет? Чувства! Когда мы психологически чувствуем себя плохо, мы уходим, изолируемся и натягиваем на голову одеяло. Возможно, чувство подавленности — способ, при помощи которого мозг помогает нам избежать заражения или сэкономить силы для борьбы с инфекцией.

То, что мы обычно считаем своей иммунной защитой — антитела, В-лимфоциты, Т-лимфоциты, — есть всего лишь одна ее составная часть. Другая часть — наше поведение: при риске инфекции мозг создает чувства, заставляющие нас уйти подальше. Организм, полагающий, что мы по-прежнему бегаем по саванне, интерпретирует стресс как повышенный риск заражения, а хронический стресс — как постоянную угрозу получить травмы и инфекции. В качестве ответа на эту угрозу мозг создает чувства, заставляющие нас притормозить в психологической жизни, то есть наступает то, что мы называем депрессией.

Дойдя до этого места, вы, вероятно, думаете: да, теория разумная, но действительно ли дело обстоит так? Давайте детальнее рассмотрим то, что говорит наука.

Воспаление и чувство болезни

Раньше люди полагали, что мозг и иммунитет разделены и что мозг не может повлиять на иммунитет. При повреждении кожи выделяются вещества под названием цитокины, они заботятся о том, чтобы иммунитет начал бороться с инфекцией. Но у цитокинов есть и еще одна важная функция: они дают сигнал организму о том, что в него попала инфекция. До начала 2000-х годов в медицинских учебниках писали, что цитокины могут посылать сигналы об инфекции во все органы, кроме мозга. Туда они не могут добраться, поскольку мозг полностью отделен от иммунитета. Но потом ученые обнаружили, что цитокины вполне могут проникнуть в мозг и передать туда сообщение об инфекции в организме. С чисто медицинской точки зрения открытие было сенсационное. Ученые-психиатры тоже попытались выяснить, насколько воспаление в организме влияет на наше психологическое самочувствие и поведение.

Первые эксперименты проводились на мышах: когда им вводили цитокины, они уходили в угол и вели себя таким образом, который мы истолковали бы как депрессию. Затем в исследовании приняли участие добровольцы, результат оказался похожим: после инъекции они чувствовали себя вялыми и подавленными.

Еще одну важную подсказку дало наблюдение за пациентами, прошедшими лечение от гепатита С. В 1990-е годы медики разработали новый, очень успешный метод лечения, предполагавший введение вещества, обычно образующегося из лейкоцитов при вирусной инфекции. У трети пациентов с гепатитом во время лечения начиналась депрессия. По окончании лечения это состояние чаще всего проходило. Похожий феномен наблюдался у тех, кому делали прививки от тифа. На краткий период — обычно в первые часы после вакцинации — людей охватывало состояние подавленности.

Таким образом, в начале 2000-х годов ученые по ряду признаков выявили, вопреки устоявшемуся мнению, тесную связь между иммунитетом и мозгом. Активизация иммунитета, похоже, воздействовала на наше психологическое состояние, а повышение этой активности способствовало депрессии. Ученые еще больше утвердились в своем мнении, когда измерили содержание цитокинов в спинномозговой жидкости — субстанции, окружающей головной и спинной мозг. У испытуемых с депрессией эти показатели оказались выше.

Открытия, прошедшие тест-драйв

При появлении новых и ярких медицинских открытий всегда существует риск завышенных ожиданий. После проверки открытия в новых масштабированных исследованиях на тысячах испытуемых он часто не подтверждается. В начале 2010-х годов изучение связи между иммунитетом и депрессией сделало опасный шаг от мелких многообещающих экспериментов к крупномасштабным исследованиям. Но на этот раз провала не случилось.

Датские ученые проанализировали данные 73 000 человек и обнаружили, что у людей с более легкими симптомами депрессии (усталость и снижение самооценки) отмечается повышение С-реактивного белка (СРБ), концентрация которого повышается при воспалении. Чем больше С-реактивного белка, тем больше симптомов. Оказалось, что те, у кого наблюдалось повышенное количество С-реактивного белка, чаще проходили стационарное лечение от депрессии или принимали антидепрессанты. Кроме того, исследователи выявили, что при депрессии несколько повышается температура тела. Вероятно, это способ защититься от инфекции, ведь главная функция повышения температуры — помешать бактериям и вирусам размножаться в организме.

Последний кусочек пазла, подтверждающий связь между депрессией и иммунитетом, привнесли генетики. Эту главу я начал с того, что не существует одного гена депрессии — множество разных генов вносят свой маленький вклад в общую подверженность депрессии.