Кислородное голодание сопровождается ростом насыщенности организма углекислым газом. На этот растущий уровень углекислого газа в крови ссылаются как на возможную причину ОСО. Более пятидесяти лет назад венгерский невролог Ласло Медуна предлагал своим пациентам в качестве метода лечения дышать углекислым газом. Некоторые пациенты при этом испытывали ощущение отделенности от тела, кое-кто сообщал, что видел яркий свет, туннель, испытывал чувство умиротворенности или вспышки воспоминаний. Видения были довольно редкими, обычно чрезвычайно обрывочными и никогда не содержали панораму жизни или встречи с умершими близкими. Никаких жизненных перемен за этим опытом не следовало [16]. Другими словами, вдыхание углекислого газа не вызывает некоторых типичных элементов ОСО.

Одна из практических задач заключается в том, что во время экстренной реанимации трудно измерять содержание в крови газов (кислорода и углекислого газа) и невозможно измерить их содержание в кровеносных сосудах головного мозга. В редких случаях, когда содержание газов в крови измерялось во время реанимации, это происходило только раз за время одного удара пульса, затем артериальное давление стабилизировалось, а все еще находящегося без сознания пациента переводили на искусственную вентиляцию легких, благодаря которой он получал дополнительный кислород [17]. В этих случаях кровь на анализ брали из вены или артерии на руке или ноге, и если пациент приобретал ОСО, уровень сатурации кислородом был исключительно высок, а уровень насыщения углекислым газом – чрезвычайно низок.

В 2010 году в журнале Critical Care была опубликована статья о влиянии углекислого газа на возникновение ОСО у 52 пациентов, переживших остановку сердца во внебольничной обстановке [18]. В этом исследовании 21 % кардиологических пациентов заявили об ОСО, была выявлена значимая корреляция между возникновением ОСО и максимальной концентрацией углекислого газа (СО2) «в конце спокойного выдоха», а также более высокой концентрацией углекислого газа в артериальной крови. Во всем мире эта статья произвела сенсацию. Ее публиковали в газетах и журналах, предназначенных для широкого круга читателей, неоднократно и ошибочно утверждая, будто теперь – научным путем и однозначно – доказано, что более высокое содержание СО2 в выдыхаемом воздухе и в артериальной крови являлось причиной ОСО. Но подтвержденная корреляция, разумеется, еще не означает установленной причины ОСО. Даже в короткой статье, опубликованной в журнале Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde и озаглавленной «Высокое содержание углекислого газа объясняет околосмертный опыт», принималось как постулат, что причина ОСО теперь получила физиологическое объяснение [19]. Авторы же исследования, наоборот, писали: «Считается невозможным объяснить ОСО исключительно физиологическими процессами» и «клиническая надежность и релевантность наших результатов должна быть всесторонне проверена». И кроме того, по этому исследованию можно сделать ряд критических замечаний – например, авторы включили в исследование только пациентов, которые пережили остановку сердца во внебольничной обстановке. Пробы артериальной крови брали только в первые пять минут после поступления в больницу, а это значит, что к тому времени большинство пациентов уже были успешно дефибриллированы и реанимированы и на момент приема в больницу их сердечный ритм и артериальное давление восстановились. Не упоминалось также, насколько точно и когда именно измеряли содержание СО2 «в конце спокойного выдоха» – как во время остановки сердца, так и после нее, и во время транспортировки в больницу. Вдобавок весьма маловероятно, чтобы упомянутая прямая корреляция была статистически значимой, если в ней учитывается «множественный одновременный одномерный критерий» ввиду небольшого размера выборки. Наиболее важное заключение исследователей – высокое содержание СО2 в пробах крови из периферийных артерий и в выдыхаемом воздухе коррелирует со слегка возросшей вероятностью заявлений об ОСО, однако это все равно не объясняет, почему большинство пациентов с высоким содержанием СО2 не приобрели ОСО. Более того, содержание СО2 «в конце спокойного выдоха» – надежный и неинвазивный прогностический показатель благоприятного исхода реанимации, он в значительной степени прямо коррелирует с сердечным выбросом (количеством крови, которое сердце подает в организм) после успешной реанимации [20], [21]. Вывод, согласно которому высокое содержание СО2 может быть причиной ОСО, представляется весьма спорным и как минимум очень преждевременным.

Кетамин

Поскольку кетамин, препарат, ранее применявшийся для анестезии, в низких дозах может вызвать галлюцинации, было выдвинуто предположение, что вещество такого рода выделяется в мозге в период стресса или кислородного голодания. Кетамин вызывает галлюцинации, блокируя определенные рецепторы (NMDA-рецепторы) в мозге. Небольшие количества кетамина создают у некоторых людей ощущение отделенности от тела или пребывания в туннеле [22]. Не существует известных сообщений о встречах с умершими близкими или показах панорамы жизни, как и заявлений о позитивных переменах в жизни. Обычно кетамин порождает пугающие и фантастические образы, которые воспринимаются как галлюцинации, в итоге участники исследований отказываются от повторного приема этого препарата. Поскольку кетаминоподобные вещества природного происхождения никогда не обнаруживали в мозге, от этого возможного объяснения следует отказаться. Но нельзя полностью исключить вероятность того, что в некоторых случаях блокировка или нарушение функций NMDA-рецепторов может сыграть свою роль в приобретении опыта ОСО.

Эндорфины

В основу одной из первых попыток объяснить ОСО лег факт, согласно которому стресс вызывает выброс эндорфинов. Это естественные морфины, в малых количествах вырабатывающиеся в организме и служащие нейромедиаторами. Их выбросы наблюдаются во время стресса. Эндорфины действительно способны избавить от боли и вызвать ощущение умиротворенности и хорошего самочувствия. Однако действие эндорфинов обычно продолжается несколько часов, в то время как отсутствие боли и чувство умиротворенности при ОСО обычно пропадает сразу же после возвращения в сознание. Кроме того, эндорфины не объясняют другие элементы ОСО.

Психоделики: ДМТ, ЛСД, псилоцибин и мескалин

Психоактивные (психотропные) вещества ДМТ, псилоцибин и мескалин (но не ЛСД) в больших количествах находятся в природе, особенно в растениях Южной Америки и Мексики, а также в грибах (галлюциногенных грибах) [23]. На протяжении веков из них готовили настойки, порошки, препараты для ингаляции, способствующие изменению сознания. Диметилтриптамин, или ДМТ, эффективен только при вводе в вену или вдыхании, но его действие чрезвычайно кратковременно, так как в организме происходит быстрый распад ДМТ.

Все эти психоактивные вещества близкородственны нейромедиатору серотонину, в больших количествах содержащемуся в организме, их химическая структура образуется на основе триптамина. Вещества-психоделики пользуются тем же связывающим участком рецептора S2 в мозге, что и серотонин. ДМТ вырабатывается в эпифизе, или в шишковидном теле. Хотя эпифиз и не состоит из мозговой ткани, он расположен близко к эмоциональным, зрительным и слуховым центрам мозга и передает вырабатываемые им вещества непосредственно как в мозг, так и в кровь. Вещества, вырабатываемые эпифизом, отвечают за регулирование водного баланса в организме, за режим сна и бодрствования и за развитие половых желез до пубертатного периода. Возможно, они также играют свою роль в сновидениях. Шишковидная железа содержит и вещества, способные преобразовывать серотонин в ДМТ, и вещества, которые могут препятствовать ферментативному расщеплению ДМТ. Последние также встречаются в растениях, и поскольку они заметно усиливают эффект ДМТ, это сочетание применяется в амазонской аяуаске [24].