Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Во время желудочковой фибрилляции сердце бьется настолько быстро и аритмично, что перестает накачивать кровь в мозг, легкие и другие жизненно важные органы, вызывая критическое падение давления и стремительную гибель клеток. Сердце продолжает трепыхаться, но кровообращение фактически останавливается[54]. «Внезапная остановка сердца, как правило, не принимает форму простого замирания желудочковых движений, – писал в 1889 году шотландский физиолог Джон Александр Макуильям. – Напротив, она принимает форму яростного, но аритмичного и раскоординированного проявления желудочковой энергии».
Каждый час в США у 40 мужчин и женщин во внебольничных условиях происходит остановка сердца, чаще всего именно в форме желудочковой фибрилляции. Девять из десяти пациентов умирают еще до того, как попадают в больницу.
У людей из этнических меньшинств и сообществ с низким социально-экономическим уровнем шансов выжить особенно мало, возможно, из-за того, что у них нет доступа к дефибрилляторам, или потому, что специалисты не знают, как проводить комплекс действий по сердечно-легочной реанимации. У тех, чье сердце остановилось в больнице, шансов выжить тоже не очень много, всего около 25 %. За последние несколько десятилетий смертность снизилась благодаря возникновению множества отделений кардиореанимации, программ просвещения населения касательно оказания первой медицинской помощи и общего развития кардиологической электрофизиологии. Невзирая на прогресс, желудочковая фибрилляция остается смертельным приговором для миллионов людей по всему свету. Каждые тридцать три секунды один американец умирает от сердечно-сосудистого заболевания (в том числе инсульта и остановки сердца), и на долю этих заболеваний приходится почти одна из четырех смертей по стране; финальной точкой в жизни этих людей становится желудочковая фибрилляция. Дарующее жизнь сердце становится и Жнецом, ее забирающим.
Желудочковая фибрилляция чаще всего происходит в больном сердце, когда травмированные клетки и нарушенная проводимость создают условия для реципрокной иннервации. При этом – и это не может не шокировать – фибрилляция может начаться и в здоровом сердце.
Пожалуй, самым важным открытием Майнса было обнаружение экспериментальным путем в сердечном цикле краткого периода, названного им «периодом уязвимости». Это около десяти миллисекунд, когда электрический шок или обычный удар в грудь, когда механическая энергия преобразовывается в электрическую, может привести к фибрилляции абсолютно здорового сердца. Для демонстрации этого явления Майнс разработал аппарат, управляемый с помощью ключа от передатчика Морзе, состоявший из двух платиновых электродов, расположенных на желудочках сердца кролика. В ряде случаев он обнаружил, что «один щелчок ключа Морзе, сделанный в конкретный момент, мог запустить фибрилляцию». Самым важным в этой ситуации был выбор правильного момента. «Стимуляция за пределами определенного, очень краткого промежутка времени никогда не приводит к возникновению фибрилляции», – писал об этом Майнс. Стимулирование до начала периода уязвимости не давало никакого эффекта; стимулирование после этого периода просто вызывало одно дополнительное сокращение сердца. Зато стимулирование в период уязвимости могло привести к возбуждению тканей, еще восстанавливающихся от предшествующего сокращения, и инициировать фибрилляцию. В отчете 1913 года «О динамическом равновесии в сердце»[55] Майнс написал, что его открытие «предположительно объясняет важное и интересное явление, называемое delirium cordis», то есть «бред сердца».
Понятие периода уязвимости чрезвычайно важно для понимания того, почему здоровое сердце может ударить само себя током. Например, когда здоровый молодой спортсмен падает замертво после попадания в грудь бейсбольного мяча или хоккейной шайбы, это происходит из-за того, что удар в сердце пришелся на период уязвимости. Ученые подтвердили наличие периода уязвимости у млекопитающих, ударяя закрепленным на алюминиевом древке бейсбольным мячом в грудь находящимся под наркозом поросятам в возрасте от восьми до двенадцати недель в разные моменты сердечного цикла. Они обнаружили, что удар, нанесенный примерно через 350 миллисекунд после предыдущего удара сердца, в отрезок времени длиной 10 миллисекунд, может вызвать остановку сердца.
Остановка здорового сердца также объясняется реципрокной иннервацией. В больном, шрамированном сердце несложно представить себе, как это происходит. Мы уже знаем, что волна разбивается об инертную ткань шрама, и ее края закручиваются в спирали. Но реципрокный процесс может возникнуть и при отсутствии рубцовой ткани. В таких случаях волна разбивается о другую волну и начинает кружиться вокруг клеток, еще находящихся в рефракторной фазе после прохождения второй волны. Этот вид реципрокного процесса называется функциональным (есть еще и анатомический), и он ничуть не менее смертельный. Чтобы создать спиральную волну, столкнувшись с другой волной, импульс должен возникнуть в конкретный момент в конкретном месте. Именно этот период уязвимости и обнаружил Майнс в ходе своих экспериментов с кроликами.
Впервые увидеть спиральные волны в сердце в экспериментальной среде удалось Хосе Халифе и его коллегам из Сиракузского университета в 1992 году; их исследование было опубликовано в журнале Nature.
При помощи специальной камеры, способной уловить флуоресцентное свечение обработанных специальными химикатами тканей сердца собаки, они получили изображение примерно двухсантиметровой закрученной против часовой стрелки спирали. Группа Халифе обнаружила, что центр этих спиралей часто завязан на шрамы или другие негомогенные вкрапления[56] и что они в теории могут вечно продолжать свое движение, при каждом обороте возвращая спиральную волну к полной силе, как в свое время и отмечал Майнс.
Халифе также обнаружил, что спиральная волна необязательно остается в фиксированном месте. Когда спираль крутится, она может начать отклоняться в стороны, как скользящая по столу юла, а ее центр будет выписывать замысловатые витки. Со временем волна может раскачаться настолько, что развалится на несколько отдельных спиральных волн, каждая из которых будет вразнобой стимулировать сердце, подобно тому как кипят столкнувшиеся пенные волны прибоя. Это и есть желудочковая фибрилляция, аритмия настолько неистовая и приверженная своему делу, что ее приходится в прямом смысле выбивать из сердца ударом тока. В 1897 году шотландский физиолог Макуильям писал: «Мышцы желудочков входят в состояние бессистемных сокращений, и в то же время наблюдается огромный спад давления крови. Желудочки раздуваются, наполнившись кровью, а стремительных содроганий их стенок не хватает для того, чтобы перекачать ее дальше». Погрузившись в состояние электрического хаоса, сердце (и его хозяин) быстро умирает»[57].
В исследовании 2000 года, опубликованном в журнале «Труды Национальной академии наук»[58], Алан Гарфинкл и его коллеги из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе с помощью специального микроскопа сделали снимки-срезы сердец свиней, чтобы показать, что во время фибрилляции спиральные волны распадались на несколько новых; они-то и приводили к хаотичной активации сердечной ткани. До сих пор достоверно неизвестно, почему спиральные волны распадаются,