Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Это предположение было впервые опровергнуто в 1980-х годах, когда исследователи обнаружили различия в реакции людей на кортизол. У переживших травму людей и их детей меняется чувствительность к глюкокортикоидам. В частности, воздействие высоких уровней кортизола внутриутробно, по всей видимости, особым образом «программирует» детей, увеличивая риск развития психических и метаболических расстройств в течение жизни. В результате грандиозных достижений в области генетики и эпигенетики было обнаружено, что у многих из этих людей наблюдаются отличия в структуре метилирования глюкокортикоидного рецептора и других участков ДНК (так называемых промоторов), связанных с системой реакции на стресс. Совсем недавно было обнаружено, что даже отцы могут передавать свой травмирующий опыт через эпигенетические механизмы в сперме, такие как молекулы микроРНК, которые, как известно, изменяют экспрессию генов. Исследования показали, что сперма как мышей, так и мужчин содержит микроРНК, которые передаются потомству. Было показано, что уровень определенных микроРНК (449 и 34) напрямую зависит от уровня стресса отцов, причем начиная с их самого раннего детства (16). У мышей, подвергшихся раннему стрессовому воздействию, уровень этих микроРНК в сперматозоидах резко снижался, и у их потомства мужского пола также наблюдался такой же низкий уровень в сперматозоидах, что свидетельствует о передаче стресса между поколениями. В исследованиях на людях мужчины заполняли стандартный опросник по неблагоприятному детскому опыту, который показал, что у имеющих самый высокий уровень стрессовых событий в жизни уровень этих микроРНК был самым низким, вплоть до трехсоткратного снижения.
Конкретный период воздействия стресса также имеет значение и может по-разному влиять на работу мозга (17). Воздействие на плод материнского стресса приводит к более высоким показателям нарушения обучаемости, депрессии и тревожности в последующей жизни. Разлучение ребенка с матерью в первые несколько лет жизни может привести к повышенному уровню кортизола на протяжении всей жизни, в то время как жестокое обращение, наоборот, приводит к снижению уровня этого гормона. Как ни парадоксально, оба состояния влекут за собой метаболические последствия и могут быть напрямую связаны с работой митохондрий, так как именно они инициируют выработку кортизола.
Исследования в этом направлении продолжаются и по сей день, однако уже сейчас можно сделать вывод, что эпигенетика играет важную роль в передаче психических расстройств от родителей к детям и даже внукам.
Что генетика и эпигенетика могут сказать нам о причинах – и методах лечения
Нам не удалось выявить конкретные гены, связанные с психическими расстройствами. Возможно, это и хорошо. Теперь мы знаем, что, как правило, не существует каких-то «дефектных» генов, которые бы провоцировали психические заболевания. Гораздо более вероятно, что передача подобных болезней от родителей к детям происходит за счет эпигенетических механизмов. К счастью, большинство этих процессов, как известно, обратимы!
Влияние внутриутробного стресса, уровень микроРНК и уровень NAD – все эти факторы можно изменить, причем иногда только корректировкой образа жизни. Другая обнадеживающая новость – это то, что люди, как правило, не рождаются с «плохими генами», из-за которых просто не могут быть здоровыми.
Вспомните мою аналогию с тремя автомобилями – A, Б и В. Все они были одной марки и модели, и поэтому у них были одинаковые чертежи (или гены). Но они сильно отличались друг от друга. Двумя основными причинами различий в здоровье, обслуживании и долголетии автомобилей были (1) окружающая среда и (2) дисфункциональный водитель, применяющий адаптивные стратегии в неподходящее время или не использующий их, когда это необходимо. В нашей ситуации это означает, что основные причины психических заболеваний обычно кроются не в генах, а в окружающей среде или в водителях наших клеток – митохондриях. Итак, вам, вероятно, интересно, какие именно факторы способствуют митохондриальной дисфункции. В оставшейся части книги я подробно рассмотрю многие из них.
Надежда есть даже у людей с аллелью APOE4, из-за которой со временем нарушается функция митохондрий. Не у всех обладателей этого вариана гена развивается болезнь Альцгеймера. Я уже упоминал об исследовании, которое показало, что справиться с проблемой помогает стимуляция аутофагии. В следующих главах я расскажу о других терапевтических методах, включая те, которые целенаправленно стимулируют аутофагию, а пока лишь знайте, что психические заболевания, даже такие, как биполярное расстройство и шизофрения, скорее всего, не связаны с какими-то постоянными и неизменными генетическими дефектами. Метаболические проблемы обратимы.
Резюме➧ Психические расстройства имеют наследственный компонент, однако причина их возникновения кроется не в самих «дефектных» генах, передаваемых из поколения в поколение, а в эпигенетике.
➧ Эпигенетические изменения – это перемены активности генов во время роста и деления клеток, такие изменения могут носить длительный характер. Регуляторами эпигенетических изменений являются митохондрии и обмен веществ.
➧ Эпигенетика играет важную роль в передаче психических расстройств от родителей к детям и даже внукам.
➧ Даже самые серьезные психические заболевания, скорее всего, не связаны с неизменными «дефектными» генами, а значит, есть надежда, что с помощью корректировки образа жизни получится с ними справиться.
Глава 11
Способствующая причина. Химический дисбаланс, нейромедиаторы и лекарства
Вернемся к теории химического дисбаланса. Теория энергии мозга не оспаривает наблюдений о том, что дисбаланс нейромедиаторов играет роль