Есть довольно большое количество сообщений о нахождении различных прионных кофакторов, но эта тема пока еще только начала разрабатываться и до полной ясности еще очень далеко.

«Стоп! – скажут сейчас читатели, знакомые с физиологией пищеварения. – Как можно заразиться белковой инфекционной молекулой, попавшей в организм с пищей и не имеющей никакой защитной оболочки? Да эту молекулу уже в желудке начнут рвать на части…».

Да, все верно. В желудке на белки начинает действовать фермент пепсин, который разрывает длинные белковые молекулы на более короткие фрагменты, облегчая тем самым работу другим ферментам. Из желудка пища попадает в двенадцатиперстную кишку, а из нее – в тощую кишку (это верхние отделы тонкой кишки). Здесь происходит переваривание белков с участием ферментов, вырабатываемых в поджелудочной железе. Эти ферменты продолжают дело, начатое пепсином, – рвут уже не столь длинные белковые цепи на еще более короткие фрагменты и отщепляют отдельные аминокислоты от этих фрагментов. Завершается переваривание белка в низлежащих отделах тонкой кишки, под действием ферментов пептидаз, вырабатываемых клетками слизистой оболочки кишки.

Так вот, прионам вся эта «пищеварительная трагедия» не страшна. Каким-то неведомым способом они ухитряются уберечь себя от действия пищеварительных ферментов. Более того, они в целом виде могут проникать из просвета кишечника не то в кровь, не то в лимфу, чего другие белковые молекулы делать не способны – в кровь из кишечника могут всасываться только мелкие молекулы аминокислот.

И если прионы переносятся от кишечника к головному мозгу с кровью, то им нужно преодолевать труднопроницаемый гематоэнцефалический барьер, разделяющий кровеносную и центральную нервную системы.

Клетки, образующие стенки мелких капиллярных сосудов, которые питают наш головной мозг, очень плотно прилегают друг к другу. Через узенькие щели между клетками может проходить вода и растворенные в ней вещества, то есть вещества, имеющие небольшие молекулы. Плотный слой создает механическое препятствие для проникновения веществ из крови в мозг, но одной лишь механикой дело не ограничивается. Механическая защита головного мозга от воздействия посторонних веществ, дополняется химической защитой. На поверхности мембран клеток внутреннего слоя находится много активных ферментов, способных расщеплять различные вещества. Вещества, имеющие крупные молекулы, проникают из крови в ткани не через щели, а через так называемые «клеточные каналы» – связываются со специальными белками, расположенными на клеточных мембранах, проникают внутрь клетки, проходят через нее и выходят из клетки с другой стороны, предварительно освободившись от белка-«проводника». Возможно, что прионы используют для своих коварных целей клеточные каналы.

Но есть и другая гипотеза, согласно которой прионы проникают в головной мозг не через гематоэнцефалический барьер, а через периферические нервы – внедряются в «крайнюю» нервную клетку, ползут по ней до другой и так постепенно добираются до места назначения.

Что самое интересное – иммунная система прионы не замечает и никак не блокирует. Белок, по сути, чужеродный, с измененной конфигурацией, а «проходит по спискам» как свой. Парадокс!

Помимо белковой прионной гипотезы, существует и вирусная гипотеза, у которой в научном мире сторонников гораздо меньше, чем у белковой.

Сторонники этой гипотезы считают, что изменения конфигурации нормальных белковых молекул, а также способность вызывать аналогичные изменения других молекул, обусловлена вирусными нуклеиновыми кислотами, которые связываются с PrPC и тем самым побуждают хороший белок творить зло.

Главной «подпоркой» вирусной гипотезы служит наличие разных штаммов прионов, отличающихся друг от друга по инкубационному периоду, симптоматике вызываемого заболевания и скорости его прогрессирования. Такие различия между идентичными по составу белковыми молекулами трудно объяснить без привлечения посторонних факторов, например – вируса. Также сторонники этой гипотезы любят ссылаться на то, что в некоторых клетках, пораженных прионной инфекцией, находили вирусоподобные частицы. Однако совместное пребывание вирусов и прионов в одной клетке еще не означает тесных взаимоотношений между ними, так что этот аргумент является притянутым за уши. Да и вообще вся вирусная гипотеза в целом доверия не вызывает. С одной стороны, до сегодняшнего дня не выявлено ни одного комплекса, состоящего из нуклеиновой кислоты и прионного белка. А с другой есть ряд сообщений о кофакторах, которые не являются нуклеиновыми кислотами.

Мы очень мало знаем о вирусах, но в сравнении с тем, что мы знаем о прионах, знания о вирусах выглядят полными, всеобъемлющими.

Что вы скажете о человеке, который лечит диарею (сиречь – понос) аспирином?

По меньшей мере это неумно, ведь аспирин предназначен совсем для других целей, например – для снижения повышенной температуры.

А если вспомнить о раздражающем действии аспирина на слизистую оболочку пищеварительного тракта, то неумный поступок будет выглядеть просто идиотским.

Диарею аспирином не лечат, вы с этим согласны?

Тогда вам придется согласиться и с тем, что вирусные заболевания не лечатся антибиотиками. Несмотря на давние и широко распространившиеся традиции… Вот совсем не лечатся, от слова «ничуть».

И дело здесь не в том, что антибиотики якобы ослабляют иммунитет. Антибиотики имеют разные побочные действия, но их прием не влияет на состояние иммунной системы. Антибиотики не поражают иммунные клетки, у них другая цель – бактерии. Слово «антибиотик» переводится с греческого как «(средство) против живого».

Принято различать бактериальные инфекции, которые вызываются бактериями – безъядерными одноклеточными организмами, и протозойные инфекции, вызываемые паразитическими простейшими, одноклеточными ядерными организмами. Примерами протозойных инфекций могут служить амебиаз, малярия или трихомониаз. Препараты, используемые против возбудителей протозойных инфекций «антибиотиками» не называются (ах, уж эта казуистика!), несмотря на то, что они тоже направлены «против живого». Но противопротозойные препараты именуются по имени своего «объекта» – противоамебными, противомалярийными, противотрихомонадными.

Откуда взялся стойкий миф об угнетающем действии всех без разбора антибиотиков на иммунитет? Он был выведен логическим путем, при помощи довольно интересной выкладки, которая может служить классическим примером логической ошибки: если антибиотики делают то же самое, что и иммунная система организма, то есть уничтожают микробы, следовательно, они должны взаимно подавлять друг друга. В область биологии перенесли экономическое понятие о конкуренции, не подумав о том, что законы биологии могут отличаться от законов экономики. На самом деле никакой конкуренции нет. Говорить о том, что употребление антибиотиков для подавления болезнетворных бактерий лишает иммунную систему возможности «тренироваться», просто глупо. Во-первых, иммунная система не тренируется (и мы уже об этом говорили), а во-вторых, антибиотики помогают иммунной системе бороться с чужаками.