центров фармацевтических исследований флуоксетин еще был недостаточно изучен.

Доктор Стерлинг хочет, чтобы я знала и о других доступных лекарствах. Даже если в конце концов она выберет флуоксетин, она считает важным объяснить мне, как именно складывается процесс принятия решения. Во-первых, существуют стандартные трициклические антидепрессанты, созданные и введенные в употребление в пятидесятых, препараты вроде имипрамина, амитриптилина и дезипрамина, которые сейчас можно купить в достаточно дешевых формах дженериков. Эти препараты по большей части влияют на выработку норадреналина и серотонина, двух гормонов – или, по-научному, нейромедиаторов, – которые или не вырабатываются в достаточной степени, или недостаточно эффективно используются мозгом человека с депрессией. По сути, эти препараты не дают синапсам поглощать нейромедиаторы, таким образом позволяя последним оставаться в организме и стимулировать работу нервных клеток. В прошлом психиатры достаточно успешно лечили депрессию этими препаратами, но у них есть досадные побочные эффекты – сонливость, набор веса, сухость во рту, запор и проблемы со зрением, – к тому же в основном они использовались пациентами, которые стали из-за депрессии недееспособными.

Затем есть еще ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО), вроде номифензина и транилципромина, еще одного типа антидепрессантов, которые предотвращают распад избыточных нейромедиаторов, создавая таким образом резервуары для них внутри нервной системы. Ингибиторы моноаминоксидазы влияют на норадреналин, серотонин и дофамин – гормоны, которые чаще всего связывают с расстройствами настроения, – но у отсутствия точечного эффекта есть свои недостатки – ингибиторы моноаминоксидазы требуют серьезных ограничений режима питания, которые могут оказаться слишком сложными для психически нестабильных пациентов. Людям, которые принимают ингибиторы моноаминоксидазы, нельзя употреблять определенные сорта сыра, соленья, уксус или, например, пить красное вино – факт, который доктора обнаружили только после того, как пациенты, принимавшие эти препараты, съели что-то из запрещенного списка и умерли. (Существует известная скандальная юридическая и медицинская история про Либби, дочь писателя и юриста Сидни Зиона, которая умерла в больнице в результате медицинской ошибки: она приняла опасную комбинацию препаратов. Номифензин был среди веществ, которые, возможно, и привели к летальному исходу.) При лечении ИМАО существует опасность, что пациент с суицидальными наклонностями может воспользоваться возможностью опробовать достаточно приятный и, что уж там говорить, гастрономически привлекательный способ убить себя, ведь для этого достаточно съесть кусочек стилтона[338] или выпить бокал кьянти.

И, наконец, есть прозак. Пока он настолько мало изучен, что доктор Стерлинг продолжает называть его флуоксетином. Прозак, как и сертралин, и пароксетин, и другие препараты этого класса, которые еще не были введены в широкое употребление, когда я лежала в Стиллмане в 1988 году, воздействует только на серотонин. Так что он очень аккуратен по воздействию. Препараты этого класса позже станут известны как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), и они могут оказывать очень сильное прямое воздействие на конкретные сегменты мозга. А у флуоксетина действие более системное, чем у препаратов-предшественников, и поэтому у него меньше побочных эффектов.

Врачи из Маклин рекомендовали мне флуоксетин, потому что они диагностировали у меня атипичную депрессию. Как и доктор Стерлинг, они долго не могли определиться с конкретным диагнозом из-за того, что время от времени у меня проявлялись признаки эпизодов мании (например, тот энергичный первый месяц в Далласе), которые располагали к мысли, что у меня либо маниакально-депрессивное расстройство, либо циклотимия, более умеренная форма расстройства настроения. В конце концов диагностика заключила, что эпизоды депрессии у меня были слишком частыми, а эпизоды мании недостаточно ярко выраженными для того, чтобы остановиться на биполярном расстройстве. Атипичная депрессия – это долгосрочное хроническое заболевание, но при этом время от времени пациент может переживать периоды повышенного настроения, вызванные внешними факторами. Этот диагноз лучше всего объясняет периодические приступы счастья или продуктивности, которые всегда возвращали меня, словно бумеранг, к ставшему привычным состоянию депрессии. Вероятно – и это для меня большая новость, потому что я считала, что депрессия всегда длится годами, – история «типичной» депрессии подразумевает, что человек переживает сильное отчаяние в ответ на какие-то переломные моменты жизни, затем проходит терапию, прорабатывает свои эмоции, возможно, принимает лекарства и со временем выздоравливает. Другая разновидность «типичной» депрессии более радикальна: пациент съезжает с катушек, оказывается в психлечебнице или пытается себя убить и выздоравливает, пройдя интенсивное лечение. Но и в том и в другом случае симптомы доходят до своего рода пиковой точки, логического завершения.

Пациенты с атипичной депрессией чаще других склонны переживать болезнь на ногах – люди вроде меня, которые вполне работоспособны, которые живут нормальной жизнью, не считая того, что они постоянно в депрессии, постоянно поглощены мыслями о самоубийстве, пока жизнь идет своим чередом. Атипичная депрессия – вовсе не умеренная болезнь – известная как дистимия, – наоборот, это тяжелое заболевание, которое можно скрывать за фасадом нормальной жизни, потому что со временем оно действительно становится частью нормальной жизни. Проблема в том, что со временем атипичная депрессия, если ее не лечить, принимает все более тяжелую форму, и пациенты могут пытаться покончить с собой, устав от жизни, что одновременно и продуктивна, и затуманена постоянным отчаянием.

Опаснее всего здесь когнитивный диссонанс, который может привести к смерти. Из-за того, что у атипичной депрессии, в отличие от нормальной, не существует ярко выраженного пика – или, если быть точной, надира, – потому что она лишена какой бы то ни было логики развития и просто набирает обороты со временем. Она может довести свою жертву до крайнего отчаяния так внезапно, что вопрос о лечении встает уже после того, как пациент совершает неожиданную и, на первый взгляд, беспричинную попытку самоубийства.

Доктор Стерлинг, все специалисты в Маклин и все остальные психиатры, к которым я обращалась, признавали, что никто не знает, почему точечное серотонинергическое действие флуоксетина помогает при атипичной депрессии, а трициклики нет. Доктор Стерлинг могла еще давно прописать мне какой-нибудь имипрамин, но все исследования ставили его пользу под сомнение. Ингибиторы моноаминоксидазы очень токсичны, особенно если смешать их с неправильными продуктами, так что, учитывая мое рискованное состояние, доктор Стерлинг ни при каких обстоятельствах не прописала бы мне один из этих препаратов. К тому же долгое время считалось, что лечить атипичную депрессию стоит исключительно через терапию. Но теперь, когда флуоксетин появился в продаже под маркой «Прозак», похоже, для этой болезни наконец-то придумали химическое противоядие.

Пока я валяюсь в Стиллмане и слушаю, как доктор Стерлинг рассказывает мне о диагнозе и о том, какой у меня есть выбор, со мной происходят интересные вещи. Когда мое состояние сужается до этих научных терминов, до болезни, которую я могу найти в пособии Американской психиатрической ассоциации, у меня снова появляется надежда. Это не просто депрессия, это атипичная депрессия. Кто бы знал, что у происходящего со мной есть