У вирусов есть белки, связывающие белок р53. Связанный белок не способен запустить программу самоуничтожения, и потому вирус может спокойно размножаться в клетке до тех пор, пока не вытянет из нее все жизненные соки.

Что будет, если из нуклеиновой кислоты вируса удалить ген, кодирующий выработку этого белка? Тогда вирус не сможет размножаться в нормальных клетках, поскольку сразу же после его внедрения, клетки будут устраивать суицид, то есть – апоптоз. А вот в опухолевых клетках, где белок р53 находится в дефектном виде, такой измененный вирус будет активно размножаться.

«И что толку в такой избирательности? – строго спросят вдумчивые читатели. – Вирус все равно убивает как здоровые, так и больные клетки. Хрен, как известно, редьки не слаще».

В некоторых случаях очень даже слаще. Нормальная клетка, убитая вирусом, тихонечко погибнет и будет утилизована своими соседками. Место ее займет новая клетка. Апоптоз – это «деликатная» гибель, не создающая проблем окружающим клеткам и организму в целом. Ну, бывает кто-то и гибнет, что с того?

А вот опухолевую клетку, которая стремится к бурному размножению, вирус такой возможности лишит. Вирус украдет у нее все ресурсы и пустит их на собственное размножение. Лишая опухолевые клетки возможности размножаться, вирус останавливает развитие опухолевого процесса. Заодно с этим вирус уничтожает эти клетки.

При апоптозе не происходит массового выброса вирусов в окружающее пространство. Внедрившийся в клетку вирус погибает вместе с ней. А вот гибель опухолевой клетки сопровождается массовым выходом вирусов. Куда, по-вашему, они отправятся? За тридевять земель киселя хлебать или же набросятся на ближайшие клетки? Разумеется – набросятся на ближайшие, на другие опухолевые клетки. Где происходит размножение вируса, там происходит и основное поражение клеток. Да, отдельные «бродяги» могут разнестись с током крови по организму, но очагов поражения в здоровых клетках они создать не смогут. Главный удар будет нанесен по опухолям.

В настоящее время в разных странах, в том числе и в России, проводятся клинические испытания вирусных противоопухолевых препаратов. Результаты этих испытаний выглядят обнадеживающе. Можно надеяться на скорое внедрение этих препаратов в практику.

Биологи-эволюционисты задаются вопросом – а не были ли вирусы изначально нашими полезными «квартирантами», такими, например, как микроорганизмы, обитающие в толстой кишке? Вирусы защищали нас от онкологических заболеваний и бактериальных инфекций, но со временем по каким-то неясным причинам перешли от добропорядочного мутуализма к преступному паразитизму. Гипотеза эта, конечно же, очень смелая, но кто их знает, эти загадочные вирусы…

Биологи считают основным фактором эволюции, ее движущей и направляющей силой естественный отбор. Но если спросить бизнесмена или политика, то ответ будет иным – всем управляет конкуренция. Собственно, так оно и есть – конкуренция в природе наблюдается повсюду, как между биологическими видами, так и между представителями одного и того же вида. Самцы конкурируют за самок, лисицы конкурируют с волками за пищевые ресурсы, растения конкурируют за солнечный свет (если кто не в курсе, то высокими деревья становятся для того, чтобы получать как можно больше света, а не из какого-то соревновательного интереса).

Сам собой напрашивается вывод о том, что вирусы тоже должны конкурировать друг с другом. Считаете вы лично их живыми или нет – это отдельный вопрос. Но в любом случае нельзя отрицать двух фактов.

Первое – вирусы способны использовать клеточные ресурсы, а там, где ресурсы, там всегда будет конкуренция. «Там, где есть, что урвать, без стрельбы не обойдется», – говаривал один известный политик в лихие девяностые годы (его, кстати говоря, потом застрелили, но это так, к слову).

Второе – вирусы способны размножаться, а все, что способно размножаться, изначально запрограммировано на то, чтобы оставить больше потомства. Иначе и быть не может. Те, кто был запрограммирован иначе, просуществовали недолго, их вытеснили более «чадолюбивые» или, лучше будет сказать, более «чадостремительные» конкуренты. Любить потомство не обязательно, важно оставить его как можно больше (это про вирусы, если кто не понял, у людей все иначе).

С животными все более-менее ясно. Два конкурирующих за самку самца устроят потасовку или же будут пугать друг дружку при помощи грозных воплей и агрессивных поз. Конкуренция волков с лисицами выражается в том, что каждый из конкурентов стремится съесть больше зайцев (упрощенно). Суть конкуренции между сперматозоидами заключается в скорости продвижения к яйцеклетке. Тот, кто будет работать своим двигателем-хвостиком быстрее других, получит возможность стать отцом.

Но как конкурируют между собой вирусы?

Теоретически, при помощи одной лишь логики, можно дорассуждаться до чего угодно. На одном только сравнении эффективности способов проникновения в клетку (а у каждого вируса он свой, особенный, как «почерк» у серийного убийцы) можно защитить несколько диссертаций. А еще можно предположить, что короткие молекулы нуклеиновых кислот вставляются в ДНК клеток-хозяев быстрее, чем длинные…

Если бы да кабы, да во рту росли грибы, был бы не рот, а целый огород. Фантазии фантазиями, но хотелось бы видеть реальные доказательства того, что вирусы способны конкурировать друг с другом. Сначала нужно иметь явление, а уж затем искать ему объяснение, не так ли?

С теми же лисами и волками проще – изучили повадки, установили, что оба вида питаются одними и теми же жертвами и сделали вывод о конкуренции. С вирусами все сложнее, гораздо сложнее. Доказательством конкуренции может служить только снижение частоты инфицированности одним вирусом в присутствии другого вируса. Проще говоря, если обычно вирус А инфицирует 20 % особей в популяции, а при сочетании вируса А с вирусом В этот показатель заметно снижается, то можно говорить о конкуренции между вирусами А и В, а также о том, что вирус В подавляет вирус А.

Совсем недавно, в 2019 году в авторитетном американском научном журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, официальном органе Национальной академии наук США, был опубликован отчет о весьма интересном исследовании, проведенном на базе Центра исследований вирусов университета Глазго (Великобритания).[29]