Да, ужин. Я помню. Я что-то готовила, и у меня не получалось. Что-то странное произошло тогда за ужином. Но что? Я была холодна и безразлична? Они плакали? Им было плохо? Я не помню. Может, это произошло с какой-то другой мной?

Но сказку про Кая я помнила. Она очень пугала меня в детстве. Герда и Кай жили счастливо, как в сказке, пока злой тролль, который мог превращать красоту в уродство, не разбил волшебное зеркало, и сотни миллионов осколков разлетелись по свету. Один такой осколок попал Каю в глаз, а другой – в сердце. Его сердце превратилось в кусок льда, а глаза видели только плохое. Кай стал жестоким и злым. Он бросил Герду и семью, которая в нем души не чаяла, и поселился в царстве вечной зимы, в ледяном дворце Снежной королевы.

«Должно быть, тот же мерзкий тролль воткнул осколок мне в мозг, и я стала равнодушна к тем, кого люблю. Он превратил меня в черствую, бездушную куклу с лицом той, старой Барбары», – думала я.

Теперь мое заледеневшее сердце медленно оттаивало, и я, цепляясь за воспоминания, больше похожие на сны, постепенно возвращалась к жизни.

Как же у этих воспоминаний получилось вернуться?

У мозга есть потрясающая способность восстанавливаться после самых разных травм и увечий, врачи и ученые не перестают этому удивляться. Пациенты даже с самыми серьезными повреждениями иногда практически полностью поправляются. Высококлассный медицинский уход и терапия могут в этом сильно помочь, но механизм выздоровления до сих пор до конца не ясен. Целью проекта BRAIN[34], запущенного президентом Обамой в 2013 году, было коренным образом изменить наше понимание мозга, в том числе и того, как он оправляется от травмы или болезни. Но, честно говоря, эта способность к самовосстановлению все еще остается чудом.

В отличие от других клеток организма, которые постоянно обновляются, нейроны, как правило, не регенерируют. Эксперименты на мышах показали, что некоторое количество новых нейронов может образоваться в гиппокампе – той области мозга, где хранятся воспоминания и которая в первую очередь страдает в случае болезни Альцгеймера. Но количество этих новых нейронов ограничено, и неясно, способны ли они, появившись, полноценно функционировать. Мы также не знаем, происходит ли то же самое в гиппокампе человека. Однако известно, что в тех отделах мозга, которые отвечают за мышление (например, в префронтальной коре), нейроны появляются в младенчестве (а может, еще до рождения) и остаются с нами на всю жизнь.

Возможно, именно то, что мы от начала до конца проживаем жизнь с одними и теми же нейронами, и позволяет нам считать себя «собой». Однако связи между клетками и разными областями мозга могут меняться. Какие-то из них становятся прочнее, какие-то слабеют или разрушаются. Если определенный участок мозга начинает работать хуже, между клетками могут возникнуть новые связи, и это поможет частично или почти полностью компенсировать утраченные функции. Но не меняет ли это нашу личность?

Меня всегда поражало, как незначительно мы меняемся на протяжении жизни, даже если пережили травму или перенесли серьезную болезнь. Я оставалась собой – по крайней мере кем-то очень похожим на себя – даже после того, как треть моего мозга сильно отекла. Я была собой и тогда, когда начала выздоравливать. Но опухоли, облучение, отек – все это могло сказаться на мозге и моей личности. Они могли оставить на ткани моего мозга рубцы, способные вызвать долгосрочные нарушения. После лучевой, химио– или иммунотерапии у пациентов нередко снижаются когнитивные функции, в том числе возникают проблемы с памятью.

Когда сейчас меня спрашивают, как у меня дела, имея в виду, работает ли мой мозг как прежде, я отвечаю, что все по-старому. Но так ли это? Я больше не могу сосредоточиться на чем-то одном надолго и быстрее устаю. Мне сложнее сконцентрироваться. Я не могу бегать, плавать или ездить на велосипеде так же быстро, как раньше, и хуже держу равновесие. Когда я спрашиваю у близких, изменилась ли, они не могут ответить ничего определенного. Но, несомненно, болезнь стала суровым испытанием для всех нас. Я вдруг резко постарела. И они вместе со мной стали гораздо старше.

Стероиды принесли облегчение, отек спал, лучевая терапия уничтожила видимые опухоли, но нас всех беспокоило, что клетки меланомы затаились где-то внутри. Новые образования могли появиться и бесконтрольно распространиться по всему телу в любой момент. И мой мозг снова зарос бы ими, как цветочная клумба сорняками. На меня вылили ведро лекарств: лучевая терапия наложилась на комбинированную иммунотерапию. Но мне нужна была целая ванна.

Итак, доктор Аткинс настроен добавить таргетную терапию – последний вариант, который был предложен в самом начале моего лечения. Несмотря на то, что я слышала и о других новейших разработках, которые находятся в настоящее время в процессе клинических испытаний, в настоящее время таргетная терапия – это единственный доступный для меня вариант. Он считает, что меня нужно немедленно лечить комбинацией траметиниба и дабрафениба, двух препаратов, недавно разработанных специально для случаев меланомы с мутацией гена BRAF, который из-за мутации лишь способствует росту меланомы. Траметиниб подавляет белки MEK1 и MEK2, а дабрафениб подавляет белок BRAF. Гены MEK1 и MEK2 работают вместе с геном BRAF, поэтому препараты, блокирующие белки MEK, также могут помочь в лечении меланом с изменениями гена BRAF. Все три белка задействованы в рамках одного и того же сигнального пути, который чрезмерно стимулируется в клетках меланомы и приводит к их неконтролируемому росту и размножению. Две мутации, называемые BRAF V600E и BRAF V600K, составляют более 95 % мутаций в гене BRAF, обнаруженных у пациентов с меланомой. Если в гене BRAF мутаций не обнаружили, то пациент является носителем BRAF дикого типа и эти препараты бесполезны, потому что блокируют сигнальный путь, который в данном случае не перегружен.

Моя опухоль была генетически протестирована в марте 2015 года, вскоре после того, как она была удалена из моей затылочной коры, и по результатам была обнаружена редкая мутация BRAF A598T, которая встречается менее чем в 5 % меланом. В геноме эта мутация расположена очень близко к наиболее распространенным мутациям, поэтому вполне возможно, что она влияет на дефектный белок BRAF, как и они. Но пока никто не знает этого наверняка. Если моя мутация действительно ведет себя как обычные мутации, тогда препараты-ингибиторы BRAF / MEK1 / MEK2 могут с таким же успехом блокировать активацию моих клеток меланомы и останавливать их пролиферацию. В любом случае таков план. Мы надеемся, что после применения комбинации обоих препаратов с моим раком будет покончено.

Эти лекарства, похоже, были моим последним шансом. Они состоят из маленьких молекул, способных просочиться через труднопроходимый гематоэнцефалический барьер между кровеносной системой и мозгом. В отличие от них, антитела, которые также принимаются пациентами во время иммунотерапии, – это крупные белки, которые быстро перевариваются, попав в желудок, как и все, что мы едим. Поэтому важно, чтобы препараты иммунотерапии поступали напрямую в кровь через капельницу. Препараты, используемые при иммунотерапии, не доходят до мозга, они активируют иммунные Т-клетки, которые, в свою очередь, смогут до него добраться. Траметиниб и дабрафениб же выпускают в виде самых обычных таблеток, и это, конечно, гораздо удобнее: мне не пришлось бы ездить в больницу на капельницы.