litbaza книги онлайнРазная литератураМежвидовой барьер. Неизбежное будущее человеческих заболеваний и наше влияние на него - Дэвид Куаммен

Шрифт:

-
+

Интервал:

-
+

Закладка:

Сделать
1 ... 75 76 77 78 79 80 81 82 83 ... 172
Перейти на страницу:
другой стороны, чем больше мутаций, тем больше вероятность и того, что среди них попадутся вредные, смертельные для вируса, так что скорость мутаций, при которой вирус остается жизнеспособным, все же ограничена.) Соответственно, РНК-вирусы эволюционируют быстрее, чем, пожалуй, любые другие организмы на Земле. Именно поэтому они так изменчивы, непредсказуемы и назойливы.

Питер Медавар, конечно, выразился весьма остроумно, но все-таки не каждый вирус – это «плохая новость, завернутая в белок»; по крайней мере, это плохая новость не для всякого зараженного носителя. Иногда новость бывает просто нейтральной. А иногда – даже хорошей: некоторые вирусы выполняют полезные функции для своих носителей. «Заражение» не всегда означает сколько-нибудь значительный ущерб; это слово означает лишь присутствие того или иного микроба. Чтобы достигнуть своей цели, вирусу вовсе не обязательно вызывать у носителя болезнь. В его интересах – лишь размножение и передача. Да, вирус входит в клетки. Да, он перехватывает управление их физиологическими механизмами, чтобы копировать себя. Да, иногда, покидая клетки, он их уничтожает – но, может быть, не так уж и много клеток, чтобы причинить реальный вред. Он может жить в своем носителе тихо и спокойно, не спеша размножаясь и передаваясь от одной особи к другой, не вызывая никаких симптомов. Взаимоотношения между вирусом и естественным резервуаром, например, как раз обычно вот такие мирные; иногда перемирие достигается после долгой ассоциации и многих поколений взаимного эволюционного приспособления: вирус становится менее вирулентным, носитель – более толерантным. Это как раз часть определения резервуара: у него нет симптомов. Не все взаимоотношения между вирусом и носителем столь же дружелюбны. Это особая форма экологического равновесия.

И, как и все формы экологического равновесия, она преходяща, условна, зависима. Когда происходит преодоление межвидового барьера, и вирус переходит к новому носителю, перемирие отменяется. Толерантность нельзя получить вместе с вирусом. Равновесие рушится. Начинаются совсем новые отношения. Попав к незнакомому носителю, вирус может оказаться невинным пассажиром, может доставить определенные неудобства, а может превратиться в настоящую чуму. Все зависит от обстоятельств.

56

Вирус, неформально известный как герпес B (а сейчас, уже точнее, как герпесвирус макак 1, поскольку его естественным резервуаром являются макаки), впервые привлек внимание медиков в 1932 г. после несчастного случая в лаборатории Нью-Йоркского университета. Молодой ученый Уильям Бребнер занимался исследованиями, связанными с вакциной от полиомиелита. Важную роль в этой работе играют обезьяны, и он выбрал для работы макаку-резуса (Macaca mulatta), принадлежащую к семейству мартышковых. Поскольку полиовирус тогда еще не удалось вырастить в культуре (в конце концов, это стало возможным, но только после того, как в культуре научились поддерживать жизнь в живых клетках), макаки-резусы обычно служили и инкубаторами вируса, и подопытными. Полиомиелит – это не зооноз; он сам по себе не может заражать никаких животных, кроме людей, но с помощью шприца его можно заставить размножаться в обезьянах. Экспериментатор брал полиовирус у одного животного, зараженного искусственным путем, и вводил его в головной или спинной мозг другого, поддерживая цепь заражений и наблюдая за действием, которое он оказывает на мартышек. И однажды, когда Уильям Бребнер делал укол очередной мартышке, она его укусила.

Укус был не слишком болезненным – осталась лишь небольшая ранка на безымянном пальце и мизинце левой руки. Бребнер обработал раны йодом, потом спиртом и продолжил работать. Мартышка выглядела нормальной и здоровой, хотя и довольно разозленной, и если даже она и была носителем полиомиелита, это Бребнера нисколько не побеспокоило. Вскоре после этого мартышка умерла (под действием эфирного наркоза во время другого эксперимента), вскрытие ей не делали.

Через три дня Бребнер заметил «боль, покраснение и небольшое воспаление» вокруг места укуса[157]. Еще через три дня его доставили в госпиталь «Бельвю». Симптомы развивались медленно – повышенная чувствительность лимфоузлов, спазмы в животе, паралич ног, неспособность к мочеиспусканию, покалывание и онемение рук, потом высокая температура и икота; через две недели ему стало уже очень плохо. Дыхание было затруднено, он посинел. Когда его поместили в аппарат искусственной вентиляции легких, у него начались конвульсии, и он потерял сознание. Изо рта и носа пошла пена. Через пять часов 29-летний Уильям Бребнер умер.

Что убило его? Полиомиелит? Бешенство? Коллега-ученый из той же лаборатории Нью-Йоркского университета, недавно окончивший медицинскую школу, но талантливый и амбициозный, помогал при вскрытии Бребнера, а затем занялся дальнейшим расследованием, взяв образцы головного и спинного мозга Бребнера, его лимфоузлов и селезенки. Этого ученого звали Альберт Брюс Сейбин – через четверть века он прославится, создав пероральную вакцину от полиомиелита. Сейбин с коллегой ввели эмульсию из мозга Бребнера обратно обезьянам, а также мышам, морским свинкам и собакам. Ни у кого из этих животных не развились симптомов, похожих на те, которыми страдал Бребнер. Но вот кролики после этих инъекций умерли. У них парализовало ноги, они умерли от дыхательной недостаточности, селезенка и печень были повреждены. Из тел кроликов Сейбин и его партнер извлекли фильтрованную эссенцию, которая могла вызывать такие же симптомы при введении другим кроликам. Они назвали его просто «B-вирус», в честь Бребнера[158]. Другие работы показали, что это герпесвирус.

Герпес B – это очень редкая, но тяжелейшая болезнь людей; смертность среди тех нескольких десятков людей, что заразились в XX в., до недавних прорывов в противовирусной фармацевтике, составляла

70 процентов, и даже сейчас снизилась лишь до 50. Даже если она не убивает, у выживших часто остаются неврологические нарушения. Это профессиональный риск для ученых и техников, которые работают с лабораторными макаками. Среди макак этот вирус распространен, но не представляет для них слишком большой опасности. Он прячется в нервных ганглиях и иногда проявляет себя, вызывая легкие ранки – обычно во рту или вокруг него, – похожие на язвочки, вызываемые простым герпесом у людей. Ранки у обезьян появляются и проходят. А вот герпес B у людей – нет. За десятилетия, прошедшие со смерти Бребнера, было диагностировано еще сорок два случая у людей – ученых, лабораторных техников и других, кто имеет дело с макаками, содержащимися в неволе.

Количество случаев среди людей начало быстро расти в эпоху лихорадочных исследований вакцины от полиомиелита в 1950-х гг., скорее всего, потому, что в работе стали использовать все больше макак-резусов. Условия содержания и обращения были примитивными по сравнению с современными стандартами медицинских исследований на приматах. С 1949 по 1951 г. на один-единственный проект в рамках работы, финансируемой Национальным фондом детского паралича (также известного как March of Dimes), ушло семнадцать тысяч мартышек. Фонд содержал своеобразный питомник для ввезенных обезьян в Южной

1 ... 75 76 77 78 79 80 81 82 83 ... 172
Перейти на страницу:

Комментарии
Минимальная длина комментария - 20 знаков. Уважайте себя и других!
Комментариев еще нет. Хотите быть первым?